Пн-пт: 09:30—20:00 по предварительной записи
whatsapp telegram vkontakte email

Глобальная сократительная способность миокарда левого желудочка сохранена

Способность миокарда к сокращению (инотропная функция) обеспечивает основную функцию сердца — перекачивание крови. Она зависит от нормальных обменных процессов в миокарде, а также от достаточного поступления питательных веществ и кислорода. Если нарушается одно из этих условий или происходит сбой в нервной или гормональной регуляции сокращений, а также в проводимости электрических импульсов, сократимость снижается, что может привести к сердечной недостаточности.

Что означает снижение, повышение сократительной способности миокарда

При недостаточном поступлении энергии в миокард или обменных нарушениях организм компенсирует это увеличением частоты и силы сердечных сокращений. Поэтому начальные стадии сердечных заболеваний могут сопровождаться повышенной сократительной способностью, что приводит к увеличению выброса крови из желудочков.

Увеличение силы сокращений обеспечивается гипертрофией миокарда. В мышечных клетках возрастает образование белка и ускоряются окислительные процессы. Рост массы сердца опережает развитие артерий и нервных волокон. Это приводит к недостаточному поступлению импульсов в гипертрофированный миокард, а слабое кровоснабжение усугубляет ишемические нарушения.

Когда процессы самоподдержания кровообращения исчерпываются, сердечная мышца слабеет, и ее способность реагировать на физическую нагрузку уменьшается, что приводит к недостаточности насосной функции. Со временем, на фоне полной декомпенсации, симптомы сниженной сократительной способности проявляются даже в состоянии покоя.

Функция сохранена – показатель нормы?

Степень недостаточности кровообращения не всегда проявляется только снижением сердечного выброса. В клинической практике встречаются случаи прогрессирования заболеваний сердца при нормальной сократительной способности, а также резком снижении инотропной функции у пациентов с неявными симптомами.

Такое явление объясняется тем, что даже при значительном нарушении сократимости желудочек может поддерживать практически нормальный объем крови, поступающий в артерии. Это связано с законом Франка-Старлинга: при увеличении растяжимости мышечных волокон возрастает сила их сокращений. То есть при увеличении заполнения желудочков кровью в фазу расслабления они сжимаются сильнее во время систолы.

Таким образом, изменения сократительной способности миокарда нельзя рассматривать изолированно, так как они не полностью отражают степень патологических изменений в сердце.

Причины изменения состояния

Снижение силы сердечных сокращений может быть следствием ишемической болезни, особенно после инфаркта миокарда. Это заболевание связано с почти 70% случаев недостаточности кровообращения. Кроме ишемии, к изменению состояния сердца приводят:

  • врожденные пороки или пороки на фоне ревматизма;
  • дилатационная кардиомиопатия;
  • гипертоническая болезнь;
  • сахарный диабет.

Степень снижения инотропной функции у таких пациентов зависит от прогрессирования основного заболевания. Помимо основных этиологических факторов, снижению резервных возможностей миокарда способствуют:

  • физические и психологические перегрузки, стрессы;
  • нарушение ритма;
  • тромбоз или тромбоэмболия;
  • воспаление легких;
  • вирусные инфекции;
  • анемия;
  • хронический алкоголизм;
  • снижение функции почек;
  • избыток гормонов щитовидной железы;
  • длительное применение медикаментов (гормональных, противовоспалительных, повышающих давление), чрезмерное поступление жидкости при инфузионной терапии;
  • быстрый набор веса;
  • миокардит, ревматизм, бактериальный эндокардит, скопление жидкости в околосердечной сумке.

При таких состояниях возможно практически полное восстановление работы сердца, если вовремя устранить повреждающий фактор.

Проявления сниженной сократимости миокарда

При выраженной слабости сердечной мышцы в организме возникают и прогрессируют нарушения кровообращения. Это постепенно затрагивает работу всех внутренних органов, так как нарушается их питание кровью и выведение продуктов обмена веществ.

Изменения газообмена

Медленное движение крови усиливает поглощение кислорода клетками из капилляров и повышает кислотность крови. Накопление метаболических продуктов стимулирует дыхательную мускулатуру. Организм испытывает недостаток кислорода, поскольку система кровообращения не может удовлетворить его потребности.

Клинические проявления голодания включают одышку и синюшность кожи. Цианоз может возникать как из-за застоя в легких, так и при повышенном потреблении кислорода в тканях.

Задержка воды и отеки

Причины развития отечного синдрома при снижении силы сердечных сокращений:

  • медленный кровоток и задержка жидкости в тканях;
  • сниженное выведение натрия;
  • нарушения обмена белков;
  • недостаточное разрушение альдостерона в печени.

Задержку жидкости можно сначала определить по увеличению веса и уменьшению выделения мочи. Позже скрытые отеки становятся видимыми, появляются на голенях или в крестцовой зоне при лежачем положении пациента. При прогрессировании недостаточности жидкость накапливается в брюшной полости, плевре и околосердечной сумке.

Застойные явления

В легочной ткани застой крови проявляется затруднением дыхания, кашлем, выделением мокроты с кровью, приступами удушья и ослаблением дыхательных движений. В большом круге кровообращения признаки застоя определяются увеличением печени, сопровождающимся болью и тяжестью в правом подреберье.

Нарушение внутрисердечного кровообращения возникает при относительной недостаточности клапанов из-за расширения полостей сердца. Это приводит к учащению пульса и переполнению шейных вен. Застой крови в органах пищеварения вызывает тошноту и потерю аппетита, что в тяжелых случаях может привести к истощению (кахексии).

В почках повышается плотность мочи, снижается ее выделение, а канальцы становятся проницаемыми для белка и эритроцитов. Нервная система реагирует на недостаточность кровообращения быстрой утомляемостью, низкой переносимостью умственных нагрузок, бессонницей ночью и сонливостью днем, а также эмоциональной нестабильностью и депрессией.

Диагностика сократительной способности желудочков миокарда

Для определения силы миокарда используется фракция выброса, которая рассчитывается как отношение объема крови, выбрасываемого в аорту, к объему левого желудочка в фазе расслабления. Этот показатель измеряется в процентах и автоматически определяется при УЗИ с помощью программного обеспечения.

Повышенный сердечный выброс может наблюдаться у спортсменов или на начальной стадии гипертрофии миокарда. В любом случае фракция выброса не превышает 80%.

При подозрении на снижение сократительной способности сердца пациентам проводятся:

  • анализы крови на электролиты, содержание кислорода и углекислого газа, кислотно-основное равновесие, почечные и печеночные пробы, липидный состав;
  • ЭКГ для выявления гипертрофии и ишемии миокарда, с возможным добавлением нагрузочных проб;
  • МРТ для диагностики пороков, кардиомиопатии, миокардиодистрофии и последствий ишемической и гипертонической болезни;
  • рентгенография органов грудной клетки для выявления увеличения сердечной тени и застоя в легких;
  • радиоизотопная вентрикулография для оценки вместимости желудочков и их сократительных возможностей.

При необходимости также назначается УЗИ печени и почек.

Смотрите видео о методах обследования сердца:

Источник: CardioBook.ru

Биоэлектрические основы сократимости миокарда

Сократительная способность миокарда зависит от биохимических особенностей каждого мышечного волокна. Кардиомиоцит, как и любая клетка, имеет мембрану и внутренние структуры, состоящие в основном из сократительных белков — актина и миозина. Эти белки способны сокращаться только при поступлении ионов кальция через мембрану. Затем происходит каскад биохимических реакций, в результате которых белковые молекулы сокращаются, вызывая сокращение кардиомиоцита. Поступление кальция в клетку через специальные ионные каналы возможно только во время реполяризации и деполяризации, то есть при ионных токах натрия и калия.

При каждом электрическом импульсе мембрана кардиомиоцита возбуждается, активируя ток ионов в клетку и из нее. Эти биоэлектрические процессы в миокарде происходят поочередно: сначала возбуждаются и сокращаются предсердия, затем желудочки и межжелудочковая перегородка. В результате всех процессов сердце сокращается синхронно и регулярно, выбрасывая определенный объем крови в аорту и далее по организму. Таким образом, миокард выполняет свою сократительную функцию.

Видео: подробнее о биохимии сократимости миокарда

Зачем нужно знать о сократимости миокарда?

Сердечная сократимость — важный показатель здоровья сердца и организма в целом. Если сократимость миокарда находится в пределах нормы и отсутствуют кардиологические жалобы, можно считать, что сердечно-сосудистая система функционирует нормально.

Если врач заподозрил нарушение или снижение сократимости миокарда и подтвердил это обследованием, пациенту следует пройти дополнительное обследование и начать лечение при выявлении серьезного заболевания миокарда. Ниже будут рассмотрены заболевания, которые могут привести к нарушению сократимости миокарда.

Сократимость миокарда по ЭКГ

Сократительная способность сердечной мышцы оценивается с помощью электрокардиограммы (ЭКГ), которая фиксирует электрическую активность миокарда. При нормальной сократимости сердечный ритм на кардиограмме синусовый и регулярный, а комплексы PQRST, отражающие сокращения предсердий и желудочков, имеют правильный вид без изменений зубцов. Также анализируется характер комплексов PQRST в различных отведениях (стандартных или грудных). Изменения в отведениях могут указывать на нарушения сократимости определенных отделов левого желудочка (нижняя стенка, высоко-боковые отделы, передняя, перегородочная и верхушечно-боковая стенки). Благодаря высокой информативности и простоте проведения ЭКГ является рутинным методом, позволяющим своевременно выявлять нарушения в сократимости сердечной мышцы.

Сократимость миокарда по ЭхоКГ

ЭхоКГ (эхокардиоскопия), или УЗИ сердца, является золотым стандартом в исследовании сердца и его сократительной способности благодаря хорошей визуализации сердечных структур. Сократимость миокарда оценивается по качеству отражения ультразвуковых волн, которые преобразуются в графическое изображение с помощью специального оборудования.

При УЗИ сердца в основном анализируется сократимость миокарда левого желудочка. Для определения, сокращается ли миокард полностью или частично, вычисляется ряд показателей. В частности, рассчитывается суммарный индекс подвижности стенок (WMSI), основанный на анализе каждого сегмента стенки ЛЖ. Подвижность стенок определяется по проценту увеличения их толщины во время систолы. Чем больше толщина стенки во время систолы, тем лучше сократимость сегмента. Каждому сегменту присваивается балл: 1 балл за нормокинез, 2 балла за гипокинезию, 3 балла за тяжелую гипокинезию (вплоть до акинезии), 4 балла за дискинезию и 5 баллов за аневризму. Суммарный индекс рассчитывается как отношение суммы баллов для исследуемых сегментов к количеству визуализированных сегментов.

Нормальным считается суммарный индекс, равный 1. Например, если врач оценил три сегмента, и у каждого из них нормальная сократимость (по 1 баллу), то суммарный индекс будет равен 1 (норма, удовлетворительная сократительная способность миокарда). Если хотя бы у одного из трех сегментов сократимость нарушена и оценена в 2-3 балла, то суммарный индекс составит 5/3 = 1,66 (сократимость миокарда снижена). Таким образом, суммарный индекс не должен превышать 1.

Если сократимость миокарда по УЗИ сердца в пределах нормы, но у пациента есть жалобы (боли, одышка, отеки и др.), показано проведение стресс-ЭХО-КГ. Это УЗИ сердца выполняется после физической нагрузки (ходьба по беговой дорожке, велоэргометрия, тест 6-минутной ходьбы). При патологии миокарда сократимость после нагрузки будет нарушена.

Сократимость сердца в норме и нарушения сократимости миокарда

О сохранении сократимости сердечной мышцы у пациента можно достоверно судить только после УЗИ сердца. На основе расчета суммарного индекса подвижности стенок и определения толщины стенки левого желудочка (ЛЖ) во время систолы можно выявить нормальную сократимость или отклонения от нормы. Нормой считается утолщение миокарда более 40%. Увеличение толщины на 10-30% указывает на гипокинезию, а утолщение менее 10% — на тяжелую гипокинезию.

Можно выделить следующие понятия:

  • Нормальный тип сократимости — все сегменты ЛЖ сокращаются в полную силу, регулярно и синхронно, сократительная способность миокарда сохранена.
  • Гипокинезия — снижение локальной сократимости ЛЖ.
  • Акинезия — полное отсутствие сокращения данного сегмента ЛЖ.
  • Дискинезия — неправильное сокращение миокарда в исследуемом сегменте.
  • Аневризма — выпячивание стенки ЛЖ, состоящее из рубцовой ткани, с отсутствием способности к сокращениям.

Также различают нарушения глобальной и локальной сократимости. При глобальном нарушении миокард всех отделов сердца не может сократиться с достаточной силой для полноценного сердечного выброса. При локальной сократимости снижается активность сегментов, подверженных патологическим процессам, где визуализируются признаки дис-, гипо- или акинезии.

При каких заболеваниях встречаются нарушения сократимости миокарда?

Нарушения глобальной или локальной сократимости миокарда могут быть вызваны заболеваниями, сопровождающимися воспалительными или некротическими процессами в сердечной мышце, а также образованием рубцовой ткани вместо нормальных мышечных волокон. К основным причинам нарушения локальной сократимости миокарда относятся:

  1. Гипоксия миокарда при ишемической болезни сердца.
  2. Некроз кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда.
  3. Формирование рубца при постинфарктном кардиосклерозе и аневризме левого желудочка.
  4. Острый миокардит – воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекциями (бактериями, вирусами, грибками) или аутоиммунными процессами (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит).
  5. Постмиокардитический кардиосклероз.
  6. Дилатационная, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия.

Кроме заболеваний сердечной мышцы, нарушение глобальной сократимости миокарда может быть связано с патологическими процессами в перикарде, которые мешают миокарду полноценно сокращаться и расслабляться, такими как перикардит и тампонада сердца.

Кратковременное снижение сократительной способности кардиомиоцитов также возможно при остром инсульте и травмах головного мозга.

Менее серьезные причины снижения сократительной способности миокарда включают авитаминоз, миокардиодистрофию (при общем истощении организма, дистрофии, анемии) и острые инфекционные заболевания.

Возможны ли клинические проявления нарушенной сократимости?

Изменения сократимости миокарда обычно не бывают изолированными и сопровождаются различными патологиями. Поэтому клинические симптомы у пациента зависят от конкретного заболевания. Например, при остром инфаркте миокарда наблюдаются интенсивные боли в области сердца, при миокардите и кардиосклерозе — одышка, а при нарастающей систолической дисфункции левого желудочка — отеки. Часто возникают нарушения сердечного ритма, такие как мерцательная аритмия и желудочковая экстрасистолия, а также синкопальные состояния, вызванные низким сердечным выбросом и недостаточным притоком крови к головному мозгу.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности?

Лечение нарушенной сократимости сердечной мышцы обязательно. При диагностике такого состояния важно установить причину нарушения и лечить основное заболевание. При своевременном и адекватном лечении сократимость миокарда восстанавливается. Например, при лечении острого инфаркта миокарда зоны с акинезией или гипокинезией начинают нормально сокращаться через 4-6 недель после инфаркта.

Источник: sosudinfo.ru

Ссылка на основную публикацию
Похожее