Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий

Ранее B12-дефицитную анемию (болезнь Аддисона – Бирмера) называли злокачественным малокровием или пернициозной анемией. Первым, кто описал это заболевание, был английский врач Томас Аддисон в 1855 году. Позже немец Антон Бирмер представил более подробное описание болезни в 1872 году. Однако первенство в открытии принадлежит Аддисону, и по предложению французского врача Армана Труссо патология стала называться болезнью Аддисона.

Прорыв в изучении этого недуга произошел в 20-х годах прошлого века, когда американские врачи Джордж Уипл, Уильям Мёрфи и Джордж Майнот установили, что болезнь поддается лечению при добавлении сырой печени в рацион больных. Они доказали, что В12-дефицитная анемия связана с недостаточной способностью желудка выделять вещества, необходимые для всасывания витамина B12. За это открытие в 1934 году они были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине.

В настоящее время мегалобластную анемию, связанную с недостатком цианокобаламина (витамина B12), называют В12-дефицитной анемией, а комбинированную форму, обусловленную дефицитом витамина B12 и фолиевой кислоты (витамина B9), — В12-фолиеводефицитной анемией.

В чем сходство и в чем отличие

В12-дефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии относятся к мегалобластным анемиям, характеризующимся снижением продукции ДНК. Это приводит к нарушению пролиферации клеток, способных к быстрому делению, таких как:

• Клетки костного мозга;
• Клетки кожных покровов;
• Клетки слизистых оболочек;
• Клетки желудочно-кишечного тракта.

Среди этих клеток гемопоэтические (кроветворные) имеют наибольшую склонность к ускоренному размножению. Поэтому симптомы анемии часто становятся первыми клиническими проявлениями мегалобластных анемий. Часто, помимо анемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина), наблюдаются и другие признаки гематологической патологии, такие как тромбоцитопения (уменьшение количества тромбоцитов), нейтропения (уменьшение нейтрофилов) и снижение моноцитов и ретикулоцитов.

Почему эти виды анемии взаимосвязаны и в чем их различия? Дело в следующем:

1. Витамин В12 необходим для образования активной формы фолиевой кислоты, которая, в свою очередь, важна для продукции тимидина — ключевого компонента ДНК. Это биохимическое взаимодействие обеспечивает нормальное образование клеток крови и клеток ЖКТ.
2. Витамин В12 также участвует в распаде и синтезе жирных кислот. При его недостатке нарушается этот процесс, что приводит к накоплению метилмалоновой кислоты, вредной для нейронов, и снижению продукции миелина — вещества, образующего миелиновую оболочку, изолирующую нервные клетки.

Фолиевая кислота не участвует в распаде жирных кислот, и при ее недостатке нервная система не страдает. Однако если пациент с дефицитом В12 получает фолиевую кислоту, это может временно стимулировать эритропоэз, но только до тех пор, пока не возникнет избыток препарата. Излишек фолиевой кислоты может истощить запасы В12, предназначенные для распада жирных кислот, что негативно сказывается на нервных тканях и может привести к дегенеративным изменениям в спинном мозге (комбинированный склероз, фуникулярный миелоз).

Таким образом, недостаток витамина В12 не только нарушает пролиферацию кроветворных клеток и вызывает анемию, но и негативно влияет на нервную систему. В то время как дефицит фолиевой кислоты затрагивает только деление гемопоэтических клеток и не влияет на здоровье нервной системы.

Значимость внутреннего фактора

Цианокобаламин из пищи всасывается с помощью внутреннего фактора (ВФ). Процесс выглядит следующим образом:

• В желудке В12 не всасывается сразу. Он связывается с белком R и образует комплекс «Vit B12 + protein-R», который направляется в 12-перстную кишку, где под действием протеолитических ферментов расщепляется;
• В 12-перстной кишке цианокобаламин освобождается от белка R и взаимодействует с внутренним фактором, образуя новый комплекс – «Vit B12 + ВФ»;
• Комплекс «Vit B12 + ВФ» перемещается в тощую кишку, связывается с рецепторами для внутреннего фактора и всасывается;
• После всасывания цианокобаламин связывается с транспортным белком транскобаламин II, который доставляет его в клетки или накапливает в депо (костный мозг, печень).

Внутренний фактор имеет большое значение, так как при его нормальной работе почти весь цианокобаламин из пищи попадает в организм. Без ВФ лишь 1% витамина В12 может пройти через кишечную стенку, что приводит к недостатку этого важного витамина.

Суточная потребность в цианокобаламине составляет от 3 до 5 мкг, а запасы в организме составляют от 4 до 5 граммов. Если полностью исключить поступление витамина В12 (например, при гастрэктомии), запасы иссякнут через 3-4 года. Запас витамина B12 рассчитан на 4-6 лет, в то время как фолиевая кислота при отсутствии поступления исчезает за 3-4 месяца. Таким образом, дефицит В12 при беременности не возникает, если его уровень был нормальным, в то время как фолиевая кислота может упасть ниже допустимого уровня, если женщина не употребляет сырые фрукты и овощи, что может привести к фолиеводефицитной анемии.

Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения, а фолиевая кислота – почти во всех продуктах питания. Цианокобаламин хорошо переносит термическую обработку и сохраняется, в отличие от фолиевой кислоты, которая теряется после 15 минут кипячения.

В чем причина дефицита этих витаминов?

Недостаток цианокобаламина может возникнуть по следующим причинам:

1. Низкое поступление витамина В12 с пищей. Это происходит, когда человек не получает достаточное количество продуктов, содержащих цианокобаламин (мясо, печень, яйца, молочные продукты), или полностью переходит на вегетарианство, так как в растительной пище витамин В12 практически отсутствует.

2. Нарушение секреции внутреннего фактора. Это может быть вызвано атрофией слизистой, которая возникает из-за наследственной предрасположенности, токсических веществ, антител или атрофического гастрита. Полное удаление желудка (гастрэктомия) приводит к таким последствиям, в то время как частичная резекция не затрагивает секрецию.

3. Отсутствие рецепторов для связывания внутреннего фактора. Это происходит при заболеваниях, поражающих все отделы ЖКТ, таких как болезнь Крона, дивертикулы, опухоли тонкой кишки, туберкулез и резекция подвздошной кишки, а также при кишечном инфантилизме (целиакия) и хроническом энтерите.

4. Конкурентное поглощение цианокобаламина. Гельминты или микроорганизмы могут поглощать витамин в ЖКТ, особенно после наложения анастомозов.

5. Нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Это приводит к проблемам с расщеплением протеина-R, что мешает связыванию витамина В12 с внутренним фактором.

6. Редкая наследственная аномалия. Она проявляется в понижении уровня транскобаламина и нарушении перемещения цианокобаламина в костный мозг.

С витамином В9 ситуация проще: он содержится почти во всех продуктах, хорошо всасывается в здоровом кишечнике и не требует внутреннего фактора. Проблемы возникают, если:

• Рацион пациента крайне скуден;
• Человек с нервной анорексией отказывается от еды;
• Пациент пожилого возраста;
• Алкоголик страдает от абстинентного синдрома и не может полноценно питаться;
• Имеется синдром нарушенного кишечного всасывания (например, болезни Крона, целиакия, опухоли кишечника) – основная причина В12-фолиеводефицитной анемии;
• Увеличивается потребность в фолиевой кислоте, что бывает при беременности, некоторых кожных заболеваниях (псориаз, дерматит) и нарушении утилизации (алкоголизм, врожденные болезни обмена фолатов).

Недостаток витамина В9 также часто наблюдается у людей, длительно принимающих противосудорожные препараты, такие как фенобарбитал, что следует учитывать при назначении терапии.

Как проявляются В12- и В9-дефицитные состояния?

Если описываемые состояния относятся к анемиям, то для них характерны все симптомы малокровия:

1. Быстрая усталость даже при минимальной физической активности, слабость, снижение работоспособности.
2. Эпизоды потемнения в глазах.
3. Склонность к гипотонии (снижению артериального давления).
4. Нарушение дыхания (одышка при ускорении шагов или других движениях).
5. Периодические головные боли и головокружение.
6. Частые нарушения ритма сердца (тахикардия).
7. Бледность кожи с легкой желтизной (субиктеричность).
8. Проблемы в полости рта с признаками глоссита: атрофированные сосочки, лакированная поверхность языка, его отечность и болезненность.
9. Возможное увеличение печени и селезенки.
10. Отечность нижних конечностей.
11. Частый стул, чередующийся с запорами.
12. Заметное снижение аппетита и веса.

При недостатке цианокобаламина наблюдается триада синдромов (поражения крови, ЖКТ и нервной системы), тогда как дефицит фолиевой кислоты не затрагивает нервную систему. Симптомы, указывающие на вовлечение нервной системы, относятся только к В12-дефицитному состоянию:

• Фуникулярный миелоз (дегенеративная патология спинного мозга), который не всегда соответствует выраженности клинических проявлений анемии.
• Периферическая полинейропатия с мышечной слабостью, расстройством чувствительности и снижением сухожильных рефлексов.
• В некоторых случаях анемия может вызывать депрессивные состояния, нарушения памяти и редко – психические расстройства.

В12- и фолиеводефицитные состояния не отличаются быстро прогрессирующим течением и не имеют богатой симптоматики. Ранее эти заболевания считались патологиями преклонного возраста, но в последние годы наблюдается тенденция к «омоложению» — такие анемии стали встречаться у молодых людей.

Диагностика

Иктеричность склер и желтушность кожи — это признаки, которые требуют немедленного направления пациента в лабораторию для диагностики фолиево- и В12-дефицитных состояний.

Первый этап лабораторных исследований может указывать на мегалобластную анемию:

1. Общий анализ крови (ОАК) показывает типичные изменения: пониженный уровень эритроцитов и гемоглобина, тромбоцитопения, нейтропения с полисегментированностью, ЦП обычно выше 1, макроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз, а также наличие телец Жолли и колец Кебота в эритроцитах.
2. Повышенные уровни билирубина за счет несвязанной фракции в биохимическом анализе крови (БАК).

Поскольку аналогичные изменения в периферической крови могут наблюдаться при других гематологических патологиях (гипопластические и апластические состояния, гемолитическая анемия, лейкоз), пациенту обязательно назначают пункцию спинного мозга, где обнаруживают мегалобласты (характерный признак В12-дефицитной анемии), гигантские мегакариоциты и клетки гранулоцитарного ряда.

После лабораторных тестов (или параллельно с ними) пациента ждет фиброгастроскопия (ФГС), которая показывает атрофию слизистой оболочки желудка.

Дальнейшая диагностика В12-дефицитной анемии требует ее дифференциации от малокровия, связанного с недостатком витамина В9. Важно тщательно собрать анамнез пациента: изучить образ жизни и питание, выявить симптомы, исследовать состояние сердечно-сосудистой и нервной систем. Однако уточнение диагноза требует лабораторных исследований. Следует отметить, что дифференциальная диагностика этих двух анемий сложна для обычных лабораторий, так как необходимо определение количественных значений витаминов.

Микробиологический метод не идеален и дает лишь приблизительные результаты;
Радиоиммунологические исследования недоступны для жителей деревень и маленьких городов, так как требуют современного оборудования и высокочувствительных реагентов, доступных только в крупных городах.

В таких случаях для дифференциальной диагностики полезен анализ мочи на содержание метилмалоновой кислоты: при В12-дефицитной анемии уровень этой кислоты значительно повышен, тогда как при фолиеводефицитном состоянии остается неизменным.

Лечение

Лечение недостатка фолиевой кислоты обычно заключается в назначении таблеток витамина В9 в дозе 5-15 мг в сутки. Если диагноз фолиеводефицитной анемии неясен, целесообразно начать с внутримышечного введения цианокобаламина. Однако нельзя применять фолиевую кислоту при В12-дефицитной анемии, так как это усугубит состояние.

Лечение В12-дефицитной анемии основывается на трех принципах:

1. Полное насыщение организма цианокобаламином для выполнения функциональных обязанностей и накопления запасов.
2. Поддерживающие дозы для постоянного пополнения запасов.
3. Профилактика развития анемического состояния.

Главным в лечении недостатка В12 является назначение цианокобаламина с учетом изменений в крови и выраженности неврологических симптомов.

Таким образом:

• Лечение начинается с внутримышечного введения цианокобаламина в дозе 500 мкг ежедневно и оксикобаламина – 1000 мкг через день.
• При выраженных симптомах поражения нервной системы (фуникулярный миелоз) доза В12 увеличивается до 1000 мкг ежедневно, добавляется 500 мкг аденозилкобаламина в таблетках, который участвует в обмене, но не влияет на кроветворение.
• Появление гипохромии красных кровяных клеток на фоне лечения или при смешанных формах анемии (В12- + железодефицитная) требует назначения препаратов железа.
• Переливание эритроцитной массы проводится в особых случаях: при признаках кислородного голодания мозга, анемической энцефалопатии, прогрессирующей сердечной недостаточности и подозрении на анемическую кому, что представляет опасность для жизни.
• Одновременно лечатся факторы, вызвавшие дефицит витамина В12: дегельминтизация (в зависимости от вида гельминтов), лечение заболеваний ЖКТ, хирургические операции при раке желудка, нормализация кишечной флоры и разработка диеты с достаточным поступлением витамина B12.

Через несколько дней после начала терапии проводится контрольный подсчет ретикулоцитов. Ретикулоцитарный криз указывает на правильность выбранной тактики лечения.

После нормализации состояния крови пациента переводят на поддерживающую терапию: сначала вводят 500 мкг В12 каждую неделю, затем раз в месяц, а также назначают 2-3 недельный курс витаминотерапии раз в полгода.

Продукты, богатые витамином В12 (только для профилактики анемий, связанной с недостатком цианокобаламина в пище):

Видео: о дефиците витамина В12, программа “Жить здорово”

Рекомендации читателям СосудИнфо предоставляют профессиональные медики с высшим образованием и опытом работы в своей области.

На ваши вопросы отвечает один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза.

Вы можете поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

Основные понятия о заболевании

Синтез гемоглобина в костном мозге требует меди, железа, никеля и кобальта. Эти элементы способствуют созреванию эритроцитов на всех стадиях. Витамин B12, или цианокобаламин, является важным внешним фактором кроветворения.

Для лучшего усвоения витамина необходим секрет, вырабатываемый железами слизистой оболочки желудка. Витамин B12 участвует в синтезе глобина и ДНК ядерных форм красных кровяных клеток. Недостаток этого витамина приводит к пернициозной анемии, или В12-дефицитной анемии.

Это патологическое состояние может возникать не только из-за плохого питания, но и из-за дисфункции органов пищеварительного тракта.

О причинах патологии

Процесс кроветворения может нарушаться под воздействием различных факторов:

1. Недостаток витамина B12 в рационе. Этот витамин не синтезируется организмом, поэтому его можно получить только из мяса, рыбы, кефира, сыра, творога и яиц.
2. Воспаления органов пищеварения, при которых витамин не усваивается слизистой кишечника. Такие состояния могут возникать при гастрите, опухолях или глистных инвазиях. После операций по удалению части желудка или тонкого кишечника также могут возникнуть проблемы с усвоением витаминов и фолиевой кислоты.
3. Нарушение секреторной функции слизистой желудка, известное как внутренний фактор Касла. Белки и пептиды, связанные с этим фактором, транспортируют витамин B12 в тонкий кишечник, откуда он попадает в кровь и затем в печень. При недостатке фактора Касла, который может быть наследственным или приобретенным, развивается мегалобластная анемия.
4. Повышенные потребности организма в витамине. Если усвоение цианокобаламина превышает три-пять микрограммов в сутки, это может быть связано с гипертиреозом, когда для производства гормонов щитовидной железы требуется больше витамина B12. Расход витамина увеличивается при росте злокачественных опухолей, когда атипичные клетки быстро его усваивают. Также беременные женщины нуждаются в большем количестве витамина B12 для развития эмбриона.

Степени развития

Пернициозную анемию, или болезнь Аддисона-Бирмера, описали медики в XVIII веке. При этом заболевании нарушаются функции:

• костного мозга, ответственного за кроветворение;
• центральной нервной системы;
• желудка и кишечника;
• кожи и слизистых оболочек.

Мегалобластическая анемия встречается не так часто — ею страдают около 15% населения. Чаще всего болезнь диагностируют у пожилых людей старше семидесяти лет, а у детей она может передаваться по наследству.

Существует комбинированная форма злокачественного малокровия, при которой также наблюдается дефицит фолиевой кислоты, а также недостаток железа, белка и других витаминов. В12-фолиеводефицитная анемия связана с неправильным питанием и приемом лекарств.

У детей заболевание может возникнуть из-за перенесенных инфекций, недоношенности, врожденных патологий кишечника или гипертиреоза.

Клиническая картина

Костный мозг и нервная система особенно чувствительны к дефициту витамина В12, что приводит к анемии. Характерные признаки болезни включают быструю утомляемость, слабость и снижение трудоспособности, а также головные боли, бессонницу или повышенную сонливость. У пациентов наблюдается мышечная слабость при ходьбе и глотании.

Гипоксия головного мозга может ухудшить память и снизить активность мыслительных процессов. Присоединение атеросклероза сосудов и остеохондроза шейного отдела позвоночника усугубляет симптомы.

Снижение количества эритроцитов или их незрелость приводит к снижению гемоглобина и анемической гипоксии. Это, в свою очередь, вызывает утрату способности к регенерации клеток эпителия слизистой желудка и кожи. У больных ломаются ногти и волосы, а кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными. На склерах глаз может наблюдаться легкая желтушность.

Молодые пациенты, чаще женщины, редко ощущают признаки анемии, и только анализ крови может выявить нарушения.

Атрофические изменения в органах пищеварительного тракта при болезни Аддисона-Бирмера проявляются воспалениями на языке, деснах и щеках. У людей с малокровием снижен аппетит, после еды они ощущают тяжесть в желудке и жалуются на тошноту и отрыжку.

Нарушение метаболизма жирных кислот приводит к накоплению пропионовой и метилмалоновой кислот, что токсично для нервных волокон.

Фуникулярный миелоз, развивающийся при пернициозной анемии, связан с потерей чувствительности конечностей и ощущением ватных ног. При дальнейшем поражении спинного мозга могут возникнуть нарушения зрения, вкуса и слуха. Нервные рефлексы могут либо затормаживаться, либо усиливаться.

Протекание В12-дефицитной анемии индивидуально для каждого пациента.

Пернициозная анемия у детей

Причины анемии у детей часто связаны с наследственностью. Заболевание может проявляться в раннем возрасте, и без лечения приводит к задержкам в развитии.

При анемии у ребенка нарушается процесс кроветворения, что вызывает одышку и утомляемость. Разрушение эритроидных клеток может приводить к умеренной желтухе.

Анемичные дети отстают в росте и проявляют раздражительность. У них ослаблен иммунитет, что делает их более уязвимыми к инфекциям. Частым признаком заболевания в детском возрасте является хроническая диарея.

Тяжелые формы анемии могут сопровождаться незначительным увеличением селезенки. Также наблюдаются дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты.

Состав крови

Диагностика анемии осуществляется через анализ крови пациента. При этом наблюдается снижение количества эритроцитов, а также лейкоцитов и тромбоцитов.

У некоторых пациентов отмечается увеличение размеров красных кровяных клеток при их снижении.

Анемию можно определить по цветовому показателю, который будет повышенным.

Красные кровяные тельца разрушаются, высвобождая железо. Дефицит витамина В12 препятствует синтезу новых клеток, что приводит к высокой концентрации железа в крови.

Для анализа используется периферическая кровь, где отклонения от нормы наиболее заметны. Показатель цвета крови поможет определить наличие мегалобластной анемии.

Уточнить диагноз можно с помощью пункции костного мозга. Точную причину заболевания установят при обследовании желудка, УЗИ печени и анализе гормонов щитовидной железы.

Возможные осложнения

Анемию в настоящее время не считают опасной болезнью, если ее лечить.

Кислородное голодание мозга, возникающее на тяжелой стадии болезни Аддисона-Бирмера, может привести к потере сознания и коме.

Поражение нервных волокон снижает чувствительность конечностей и может привести к параличу. Патологии нервной системы часто необратимы, что может привести к инвалидности.

Лечебные мероприятия

Схема лечения анемии включает прием медикаментов и коррекцию питания.

Инъекции витамина

В лечении анемии применяют препараты витамина В12, преимущественно в виде инъекций для быстрого эффекта. Рекомендуется внутримышечное введение, но возможно также подкожное или внутривенное, если состояние пациента угрожает жизни.

Взрослым назначают от 100 до 200 мкг витамина В12 через день. При тяжелом течении – 400-500 мкг ежедневно, а через неделю – каждые пять или семь дней. При улучшении состояния дозу снижают до 100 мкг.

Клинические рекомендации предполагают поддерживающую терапию инъекциями дважды в месяц в период ремиссий.

Детям вводят препарат подкожно по 30 мкг. Ежедневные инъекции помогут восстановить нормальный уровень витамина В12 за 15 дней.

Кроме цианокобаламина, назначают препараты фолиевой кислоты.

Другие формы лечения

На легкой стадии заболевания лечение проводят таблетками.

Методы терапии зависят от причины заболевания:

1. При глистной инвазии применяют противопаразитарные средства.
2. Новообразования лечат лучевой терапией или хирургическим вмешательством.
3. При нарушении функций кишечника и желудка назначают противовоспалительные препараты.

Если всасывание веществ затруднено из-за нарушения кислотности желудка, полезны витамины В9 и В5, а также препараты с кальцием.

Из народных средств выбирают те, что стимулируют кроветворение и улучшают всасывание витамина В12.

Крапива двудомная увеличивает количество эритроцитов. Настой из ее листьев принимают по половине стакана трижды в день перед едой.

При злокачественном малокровии помогает настой пикульника обыкновенного. Две столовые ложки травы заливают 400 мл горячей воды и кипятят пять минут. Напиток пьют охлажденным за полчаса до еды трижды в день.

Из ягод рекомендуются земляника, вишня, черешня, облепиха и шиповник.

Организация правильного питания

Для пациентов с В12-дефицитной анемией важна специальная диета. В меню должны быть блюда из:

• говядины, баранины и кролика;
• морской рыбы — трески, скумбрии и камбалы;
• цельного зерна;
• гороха и бобов;
• говяжьей и куриной печени.

Профилактика анемии

Мегалобластную анемию можно предотвратить, если:

• питаться разнообразно;
• своевременно лечить воспаления органов пищеварения;
• принимать витамины по рекомендациям врачей;
• регулярно проходить осмотры у специалистов и контролировать уровень витамина В12 и фолиевой кислоты.

Чтобы избежать осложнений, важно заботиться о своем здоровье.

Источник: prososud.ru

Причины В12 дефицитной анемии

Современная медицина выделяет множество причин, способствующих развитию дефицитной анемии, но все они сводятся к недостатку витамина B12 в организме. Поэтому причины анемии следует рассматривать в контексте дефицита этого витамина.

Основные причины заболевания:

1. Недостаточное поступление витамина B12 с пищей. Организм не может самостоятельно синтезировать этот витамин, он поступает только с пищей. Растения не содержат B12, его источниками являются мясо, рыба и кисломолочные продукты. Обычно эти продукты присутствуют в рационе, но при хроническом алкоголизме или голодании риск развития дефицитной анемии возрастает.

2. Нарушение всасывания витамина B12 в кишечнике. К факторам, влияющим на всасывание, относятся:

   • аутоиммунный или атрофический гастрит;
   • рак желудка;
   • врожденный дефицит внутреннего фактора Касла;
   • воспалительные заболевания тонкого кишечника (энтериты);
   • опухоли кишечника;
   • паразитарные инфекции.

3. Повышенное использование витамина B12 организмом. Взрослому человеку требуется 3-5 мкг витамина в сутки. Однако в определенных условиях потребность в B12 возрастает, например:

   • при беременности, когда активно происходят процессы роста и деления клеток;
   • при гипертиреозе, когда увеличивается уровень гормонов щитовидной железы и усиливаются обменные процессы;
   • при злокачественных опухолях, которые активно потребляют витамин B12.

4. Наследственные заболевания, нарушающие обмен витамина B12. К этой группе относятся:

   • синдром Имерслунд-Гресбека;
   • дефицит транскобаламина II;
   • нарушение использования витамина B12 в клетках.

Часто дефицитная анемия наблюдается у веганов, не употребляющих животную пищу. В растительной пище витамин B12 отсутствует, поэтому веганам рекомендуется употреблять продукты, обогащенные B12, а также специальные витаминные комплексы.

Симптомы В12 дефицитной анемии

Запасы витамина B12 в организме человека значительны, поэтому клинические проявления анемии могут отсутствовать длительное время. Заболевание развивается медленно и на начальных стадиях проявляется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью — симптомами, не имеющими специфики.

К основным клиническим проявлениям B12-дефицитной анемии относятся:

Нарушение образования клеток крови

• головокружение и частые обмороки;
• бледность кожи;
• желтушность слизистых оболочек;
• непереносимость физических нагрузок;
• боли в области сердца;
• учащенное сердцебиение;
• появление «мушек» перед глазами;
• увеличение селезенки.

При появлении любого из этих симптомов следует обратиться за медицинской помощью. Не обязательно, что все симптомы нарушения образования клеток крови проявляются одновременно.

Поражение пищеварительной системы

Этот симптом — самый ранний признак дефицитной анемии, связанной с витамином B12. Он проявляется в виде:

• нарушений пищеварения;
• снижения аппетита;
• боли и жжения в полости рта;
• изменений вкуса;
• боли в эпигастральной области после еды;
• частых инфекций в ротовой полости.

Поражение нервной системы

Симптомы В12-дефицитной анемии обычно проявляются только в запущенной форме и включают:

• нарушения чувствительности в пальцах рук и запястьях;
• парестезии — онемение и «покалывания» в определенных участках тела;
• снижение мышечной силы;
• проблемы с мочеиспусканием и дефекацией.

Важно отметить, что все эти симптомы неспецифичны и могут указывать на другие заболевания. Поэтому врачи всегда рассматривают их в сочетании с другими диагностическими данными.

Диагностика В12 дефицитной анемии

Жалобы пациента на симптомы не являются достаточным основанием для диагностики заболевания. Процесс диагностики В12-дефицитной анемии сложен и включает следующие мероприятия:

• общий клинический и биохимический анализ крови;
• пункцию костного мозга.

Кроме того, пациента с подозрением на В12-дефицитную анемию необходимо полностью обследовать для выявления причины патологии.

Лечение В12 дефицитной анемии

Лечение проводится комплексно, так как врачам необходимо быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем.

Медикаментозное лечение

Суть терапии заключается во введении витамина В12. Показаниями к лечению являются подтвержденный диагноз Б12-дефицитной анемии и выраженные симптомы заболевания.

Чаще всего витамин В12 вводится внутримышечно, но возможен и прием в виде таблеток при подтвержденном недостатке витамина с пищей.

Лечение начинается с внутримышечного введения 500-1000 мкг витамина В12 один раз в сутки. Продолжительность курса составляет не менее 6 недель, после чего пациента переводят на поддерживающую терапию с дозировкой 200-400 мкг 2-4 раза в месяц. В некоторых случаях поддерживающая терапия продолжается на протяжении всей жизни.

Во время лечения Б12-дефицитной анемии необходимо контролировать эффективность терапии. Забор крови для лабораторного исследования проводят 2-3 раза в неделю. Обычно через месяц показатели периферической крови нормализуются, ослабляются неврологические проявления, восстанавливается работа пищеварительной системы. После перехода на поддерживающую терапию анализ крови делают один раз в месяц.

Переливание крови

Этот метод лечения включает переливание крови, чаще всего эритроцитарной массы. Он считается тяжелым и потенциально опасным, поэтому применяется только при угрозе жизни пациента из-за В12-дефицитной анемии. Показаниями для переливания крови являются:

• тяжелая анемия с уровнем гемоглобина ниже 70 г/л;
• анемическая кома, проявляющаяся потерей сознания.

Переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, и одновременно проводится внутримышечное введение витамина B12. Процедура переливания прекращается сразу после устранения угрожающего жизни состояния.

Коррекция питания

В12 дефицитная анемия часто лечится диетой, но это возможно только при своевременной диагностике. В рацион должны входить продукты, богатые витамином B12, необходимые для лечения анемии:

• сок сливы;
• зеленые овощи, зелень, салаты и зерновые завтраки;
• мясо, сливки и масло;
• свекла, морковь, кукуруза, помидоры;
• субпродукты – говяжья и куриная печень, сердце;
• треска, карп, скумбрия;
• крольчатина.

Важно питаться полноценно и разнообразно. Примерное меню на день для больных с В12 дефицитной анемией:

• 1 завтрак – салат из свежей капусты с яблоками и сметаной, омлет, овсяная каша с молоком;
• 2 завтрак – чай и 100 граммов сыра;
• обед – борщ на мясном бульоне со сметаной, жареная курица с отварным рисом и компот;
• полдник – отвар шиповника;
• ужин – мясные зразы с луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, некрепкий чай;
• на ночь – кефир.

Прогноз при В12 дефицитной анемии

Если заболевание диагностировано на ранней стадии и начато лечение, а нормализация показателей крови произошла через месяц-полтора, прогноз будет благоприятным. После основной терапии состояние здоровья восстанавливается, и пациент возвращается к привычной жизни.

Однако неблагоприятные прогнозы наблюдаются при:

• позднем начале лечения;
• симптомах поражения центральной нервной системы;
• отсутствии эффекта от лечения;
• наследственной форме В12-дефицитной анемии.

В таких случаях пациент, скорее всего, будет нуждаться в пожизненном лечении. Тяжелая форма В12-дефицитной анемии может привести к коме и летальному исходу.

В12-дефицитная анемия — состояние, не опасное для жизни, но коварное. Если человек обращает внимание на ранние признаки болезни, врач сможет быстро установить причину и провести эффективное лечение.

Источник: boleznius.ru

https://youtube.com/watch?v=PaPzLa890n4

Виды В12-дефицитной анемии по причинам ее возникновения

Различают следующие типы анемии:

Анемия, вызванная нерациональным питанием. Организм не может синтезировать витамин в достаточном количестве, поэтому значительная часть кобаламина должна поступать с пищей.

Анемия, вызванная внутренними факторами. К этому типу относятся заболевания желудочно-кишечного тракта, при которых всасывание витамина становится невозможным из-за недостатка необходимого фермента.

Причины В12-дефицитной анемии

Существует множество причин этого заболевания, но все они сводятся к недостатку витамина В12.

Основные причины болезни:

Атрофический гастрит. Уменьшение размеров желудка и снижение его функциональной активности приводят к прекращению синтеза витамина В12 в клетках.

Аутоиммунный гастрит. Воспаление желудка возникает из-за неправильной работы иммунной системы, которая вырабатывает аутоантитела к клеткам желудка, повреждая слизистую и нарушая усвоение витамина.

Рак желудка. Патогенные клетки при раке активно растут и размножаются, что разрушает слизистую оболочку.

Удаление желудка. Витамин В12 синтезируется в желудке париетальными клетками. При удалении желудка эти клетки исчезают.

Заболевания с воспалениями. Пищевые аллергии, отравления, инфекции желудочно-кишечного тракта и другие заболевания могут приводить к атрофии клеток кишечника, отвечающих за всасывание кобаламина.

Опухоль кишечника. Разрушение слизистой оболочки кишечника нарушает всасывание кобаламина.

Паразитарные инфекции. Паразиты в кишечнике требуют витаминов для роста, поэтому некоторые из них могут поглощать весь запас витамина В12.

Беременность. Будущие матери нуждаются в повышенных дозах витаминов, так как в развивающемся плоде происходят интенсивные процессы роста и деления клеток.

Гипертиреоз. Это заболевание щитовидной железы увеличивает уровень тироксина и трийодтиронина, что ускоряет метаболизм и требует большего количества кобаламина для нормального клеточного деления.

Злокачественные образования. При росте опухоли клетки размножаются быстрее, и большая часть витамина В12 может потребляться патогенными тканями, оставляя другие органы без кобаламина.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Анемия развивается медленно, иногда в течение месяцев или даже лет. Запасы кобаламина (витамина В12) велики, поэтому первые клинические проявления могут появиться только спустя длительное время. Сначала возникают симптомы нарушения кроветворения, затем болезнь затрагивает весь организм.

На ранних стадиях наблюдаются слабость, повышенная утомляемость и желтоватый оттенок кожи. С уменьшением запасов витамина состояние пациента ухудшается, появляются следующие симптомы:

Головокружение и мигрень. Недостаток кислорода в мозге приводит к его нарушению. Этот симптом может проявиться на поздних стадиях болезни.

Расстройства слуха и зрения. Они также связаны с нехваткой кислорода в крови. Сетчатка глаз очень чувствительна и первой реагирует на заболевание.

Нарушение пищеварения. Дефицит витамина замедляет переработку пищи и её продвижение по желудочно-кишечному тракту.

Снижение аппетита. Из-за нарушенной работы желудка пища переваривается дольше, и мозг получает сигнал о насыщении, что приводит к отсутствию чувства голода.

Депрессивные состояния и нарушения сна. На поздних стадиях, когда нарушается работа коры головного мозга, могут появляться галлюцинации и потеря памяти. Это тревожный симптом, требующий немедленного обращения к врачу.

Воспаление языка. При дефиците витамина В12 атрофируется слизистая рта, исчезают сосочки, отвечающие за вкус, что может привести к воспалению, так как эти сосочки выполняют защитную функцию.

Нарушение мелкой и крупной моторики. В запущенной стадии могут возникать онемение конечностей и нарушение координации, так как витамин В12 влияет на работу мышц всего организма.

В более тяжелых случаях наблюдаются неврологические нарушения: симметричное поражение нижних конечностей, живота и туловища, затем затрагиваются пальцы рук, плечевой пояс, шея, голова и лицо. Тяжелые случаи могут сопровождаться психическими расстройствами.