В Москве открылся съезд кардиохирургов из ведущих российских и зарубежных клиник. Обсуждаются жизненно важные проблемы — профилактика, диагностика и лечение заболеваний сердца и сосудов. Специалисты Бакулевского центра продемонстрировали уникальную операцию, которую не выполняют нигде в мире. Они останавливают больное сердце и запускают его вновь уже здоровым.
Когда врачи говорят, что эта операция еще не растиражирована, это означает, что никто в мире не умеет ее выполнять. В России была проведена сложнейшая операция на открытом сердце, которую пока никто не смог повторить. «Возник глобальный интерес к проблеме внезапной смерти, которая, в том числе, затрагивает спортсменов», — объясняет академик РАМН Лео Бокерия, директор Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева.
Если в диагнозе пациента указана «внезапная смерть», как в случае с игроком омского «Авангарда» Алексеем Черепановым, это значит, что его можно было спасти. Смерть не бывает внезапной — это доказано врачами.
В руках медиков — больное сердце, увеличенное в размерах. Человек может жить с таким состоянием, не испытывая боли, но предсказать остановку сердца невозможно. Сколько времени осталось пациенту, которого сейчас спасают, сказать никто не может. Завтра Никита (ему 21) придет в себя, а через три дня будет абсолютно здоровым. Но для этого сердце нужно остановить. «Чем раньше выполнить операцию, тем лучше прогноз, поскольку многие поступают к нам уже в неоперабельном состоянии, когда медикаментозное лечение не помогает», — говорит Владислав Козлов, заместитель руководителя отделения кардиомиопатии Бакулевского центра.
Обструктивная кардиомиопатия — редкая болезнь с практически отсутствующими симптомами. О ней, даже находясь при смерти, мало кто знает. В России таких сложных диагнозов — единицы, а смертность от них высока, поскольку случаи, как правило, запущены.
Сердце уже остановили, и сейчас его начнут «перекраивать». Перегородка, которая у здорового человека толщиной 10 миллиметров, у этого пациента составляет 3,5 сантиметра. Она мешает нормальному кровообращению и может привести к смерти в любой момент. Врачи начнут вырезать перегородку, чтобы придать сердцу нужную форму.
«Нужная форма» в медицинском смысле означает исправление ошибки природы. Врачи не шутят во время работы, но в операционной они словно кутюрье хирургии. Они моделируют сердце, и их модели еще ни разу не давали сбоев. Операция на открытом остановленном сердце в 100% случаев безопасна. Западные коллеги тоже лечат кардиомиопатию, но часто неуспешно. Способ российских хирургов уникален: во время операции они видят, что мешает нормальной работе сердца, и аккуратно удаляют опасную перегородку между желудочками. «В нашем случае все под контролем зрения. Мы видим аномально развитые мышцы, которые увеличивают перегородку», — продолжает Бокерия.
Каждый может столкнуться с болезнью, которая практически не проявляется. В том числе спортсмены, у которых большие сердца, способные выдерживать огромные нагрузки, в половине случаев нездоровы. Статистика утверждает, что 55% людей умирают от остановки сердца, которое при правильном лечении могло бы биться еще много лет. Медики призывают: нужно просто обратиться к ним, ведь они уже давно научились лечить.
Источник: www.vesti.ru
Основные виды прекращения сердечной деятельности и механизмы их развития
Причины остановки сердца связаны с резким нарушением его функциональных способностей, особенно возбудимости, автоматизма и проводимости. Виды остановки сердца зависят от этих факторов. Сердечная деятельность может прекратиться двумя путями:
- асистолией (у 5% пациентов);
- фибрилляцией (в 90% случаев).
Асистолия — это полное прекращение сокращений желудочков в фазе диастолы (при расслаблении), реже — в систоле. «Приказ» об остановке может поступить в сердце рефлекторно, например, при операциях на желчном пузыре, желудке или кишечнике.
При рефлекторной асистолии миокард не поврежден и сохраняет хороший тонус. В этом случае важную роль играют блуждающий и тройничный нервы.
Асистолия также может возникнуть на фоне:
- общей кислородной недостаточности (гипоксии);
- повышенного содержания углекислоты в крови;
- смещения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза;
- изменения баланса электролитов (увеличение внеклеточного калия и снижение кальция).
Эти факторы негативно влияют на свойства миокарда, нарушая процесс деполяризации, необходимый для сокращения, даже при сохраненной проводимости. Клетки миокарда теряют активный миозин, необходимый для синтеза АТФ.
При асистолии в фазе систолы наблюдается гиперкальциемия.
Фибрилляция сердца характеризуется нарушением связи между кардиомиоцитами, что приводит к несогласованным сокращениям миокарда. Вместо синхронной работы, обеспечивающей систолическое сокращение и диастолу, возникают разрозненные участки, сокращающиеся самостоятельно.
Частота сокращений может достигать 600 в минуту и выше, что приводит к снижению выброса крови из желудочков. Энергетические затраты значительно превышают норму, а эффективное сокращение не происходит.
Если фибрилляция затрагивает только предсердия, отдельные импульсы могут достигать желудочков, поддерживая кровообращение на достаточном уровне. Кратковременные приступы фибрилляции могут закончиться самостоятельно. Однако длительное напряжение желудочков не может поддерживать гемодинамику, истощает энергетические запасы и приводит к остановке сердца.
Другие механизмы остановки сердца
Некоторые ученые выделяют электромеханическую диссоциацию как отдельную форму прекращения сердечных сокращений. При этом сократимость миокарда сохраняется, но недостаточна для проталкивания крови в сосуды.
В таких случаях отсутствуют пульс и артериальное давление, однако на ЭКГ фиксируются:
- правильные сокращения с низким вольтажом;
- идиовентрикулярный ритм (из желудочков);
- потеря активности синусового и атриовентрикулярного узлов.
Это состояние обусловлено неэффективной электрической активностью сердца. В патогенезе важную роль играют гипоксия, нарушенный электролитный состав, ацидоз и гиповолемия (снижение общего объема крови). Поэтому такие признаки часто наблюдаются при гиповолемическом шоке и массивной кровопотере.
С 70-х годов прошлого века в медицине появился термин «синдром обструктивного апноэ сна». Он проявляется кратковременной остановкой дыхания и сердечной деятельности ночью. На сегодняшний день накоплен значительный опыт в диагностике этого заболевания. По данным НИИ кардиологии, ночные брадикардии обнаружены у 68% пациентов с остановками дыхания, при этом в анализах крови фиксируется выраженное кислородное голодание.
Приборы позволяют регистрировать частоту дыхания и ритм сердца.
Картина поражения сердца проявляется следующим образом:
- у 49% — синоатриальная блокада и остановка водителя ритма;
- у 27% — атриовентрикулярная блокада;
- у 19% — блокады с мерцанием предсердий;
- у 5% — сочетание различных форм брадиаритмий.
Продолжительность остановки сердца регистрировалась более 3 секунд (по другим данным — до 13 секунд).
В период бодрствования ни у одного пациента не наблюдались обморочные состояния или другие симптомы.
Исследователи считают, что основным механизмом асистолии в этих случаях является выраженное рефлекторное влияние со стороны органов дыхания через блуждающий нерв.
Причины остановки сердца
Среди причин остановки сердца выделяют кардиальные и экстракардиальные факторы.
Основные кардиальные факторы:
- ишемия и воспаление миокарда;
- острая непроходимость легочных сосудов из-за тромбоза или эмболии;
- кардиомиопатии;
- высокое артериальное давление;
- атеросклеротический кардиосклероз;
- нарушения ритма и проводимости при пороках сердца;
- тампонада сердца при гидроперикарде.
К экстракардиальным факторам относятся:
- кислородная недостаточность (гипоксия) из-за малокровия или асфиксии;
- пневмоторакс (воздух между листками плевры, сдавление легкого);
- потеря значительного объема жидкости (гиповолемия) при травме, шоке, рвоте и поносе;
- метаболические изменения, приводящие к ацидозу;
- переохлаждение организма (гипотермия) ниже 28 градусов;
- острая гиперкальциемия;
- тяжелые аллергические реакции.
Пневмоторакс правого легкого смещает сердце влево, что увеличивает риск асистолии.
Косвенные факторы, влияющие на защитные силы организма:
- чрезмерные физические нагрузки на сердце;
- пожилой возраст;
- курение и алкоголизм;
- генетическая предрасположенность к нарушениям ритма и изменениям электролитного состава;
- перенесенная электротравма.
Сочетание этих факторов значительно увеличивает риск остановки сердца. Например, употребление алкоголя пациентами с инфарктом миокарда вызывает асистолию почти у 1/3 больных.
Негативное влияние лекарственных средств
Лекарства, способные вызвать остановку сердца, используются в лечении. В редких случаях преднамеренная передозировка может привести к летальному исходу, что должно быть подтверждено судебно-следственными органами. При назначении препаратов врач учитывает возраст, вес пациента и диагноз, а также предупреждает о возможных реакциях и необходимости повторного обращения к врачу или вызова «Скорой помощи».
Передозировка может произойти при:
- несоблюдении режима (прием таблеток и алкоголя);
- намеренном увеличении дозы (например, если пациент забыл принять таблетку утром и решает выпить две сразу);
- сочетании с народными средствами (например, травой зверобоя, пастушьими ушками, самостоятельно приготовленными настойками из ландыша, наперстянки, горицвета);
- проведении общего наркоза на фоне непрекращенного приема препаратов.
Применение травы зверобоя следует ограничить, так как по силе действия она сопоставима с противоопухолевыми цитостатиками.
Наиболее частыми причинами остановки сердца являются:
- снотворные средства из группы барбитуратов;
- наркотические обезболивающие;
- β-адреноблокаторы при гипертензии;
- фенотиазины, назначаемые психиатрами как успокаивающие;
- сердечные гликозиды, используемые для лечения аритмий и декомпенсированной сердечной недостаточности.
По данным, 2% случаев асистолии связаны с лекарственными препаратами.
Определить, какие лекарства имеют оптимальные показания и минимальные свойства к накоплению и привыканию, может только специалист. Не стоит полагаться на советы знакомых или принимать решения самостоятельно.
Диагностические признаки остановки сердца
Синдром остановки сердца включает ранние признаки клинической смерти. Эта фаза считается обратимой при проведении эффективных реанимационных мероприятий, поэтому симптомы должен знать каждый взрослый, так как на раздумья отводится всего несколько секунд:
-
Полная потеря сознания — пострадавший не реагирует на окрики и тормошение. Мозг начинает умирать через 7 минут после остановки сердца, но это время может варьироваться от 2 до 11 минут. Мозг страдает первым от кислородной недостаточности, и прекращение метаболизма приводит к смерти клеток. Поэтому важно немедленно начинать реанимацию — чем раньше, тем больше шансов на выживание.
-
Невозможность определить пульсацию на сонной артерии — этот признак зависит от опыта окружающих. Если пульсация не прощупывается, можно попытаться прослушать сердечные сокращения, приложив ухо к обнаженной грудной клетке.
-
Нарушенное дыхание — проявляется редкими шумными вдохами с промежутками до двух минут.
-
Изменение цвета кожи — наблюдается нарастание от бледности до посинения.
-
Расширение зрачков — происходит через 2 минуты после прекращения кровотока, реакция на свет отсутствует.
-
Судороги — могут проявляться в отдельных мышечных группах.
Если на место происшествия прибывает «Скорая помощь», асистолию можно подтвердить по электрокардиограмме.
Какие последствия вызывает остановка сердца?
Последствия остановки кровообращения зависят от скорости и качества оказания неотложной помощи. Длительная кислородная недостаточность органов приводит к:
- необратимым очагам ишемии в головном мозге;
- поражению почек и печени;
- возможным переломам ребер и грудины, а также развитию пневмоторакса при энергичном массаже у пожилых людей и детей.
Масса головного и спинного мозга составляет около 3% от общей массы тела, но для их полноценного функционирования требуется до 15% сердечного выброса. Компенсаторные механизмы позволяют сохранять функции нервных центров при снижении кровообращения до 25% от нормы. Однако непрямой массаж поддерживает лишь 5% от нормального уровня кровотока.
О правилах проведения реанимационных мероприятий и возможных вариантах можно узнать в этой статье.
Последствия для головного мозга могут включать:
- частичное или полное нарушение памяти (пациент может забыть о травме, но помнить, что было до нее);
- слепоту, связанной с необратимыми изменениями в зрительных ядрах, восстановление зрения происходит редко;
- судороги в руках и ногах, жевательные движения;
- различные типы галлюцинаций (слуховые и зрительные).
Статистика показывает, что фактическое оживление происходит в 1/3 случаев, но полное восстановление функций мозга и других органов наблюдается лишь в 3,5% случаев успешной реанимации. Это связано с запоздалой помощью при клинической смерти.
Профилактика
Предотвратить остановку сердца можно, следуя принципам здорового образа жизни и избегая факторов, влияющих на кровообращение.
Рациональное питание, отказ от курения и алкоголя, а также ежедневные прогулки для людей с сердечными заболеваниями так же важны, как и прием медикаментов.
Контроль за лекарственной терапией включает в себя осознание риска передозировки и замедления пульса. Необходимо уметь определять и считать пульс, чтобы согласовывать с врачом дозу препаратов.
К сожалению, время на оказание медицинской помощи при остановке сердца ограничено, что затрудняет полноценные реанимационные мероприятия вне больницы.
Стадии и этапы сердечно-легочной и церебральной реанимации
При проведении реанимации выделяют 3 стадии и 9 этапов (по П. Сафару, 1997).
Стадия I — элементарное поддержание жизни. Этапы:
— A (airway open) — восстановление проходимости дыхательных путей;
— B (breath for victim) — экстренная искусственная вентиляция легких и оксигенация;
— C (circulation his blood) — поддержание кровообращения.
Стадия II — дальнейшее поддержание жизни: восстановление самостоятельного кровообращения, нормализация и стабилизация показателей кровообращения и дыхания. Этапы:
— D (drug) — медикаментозные средства и инфузионная терапия;
— E (ECG) — электрокардиоскопия и кардиография;
— F (fibrillation) — дефибрилляция.
Стадия III — длительное поддержание жизни: послереанимационная интенсивная терапия. Этапы:
— G (gauging) — оценка состояния;
— H (human mentation) — восстановление сознания;
— I — коррекция недостаточности функций органов.
Для восстановления самостоятельного кровообращения необходимо как можно раньше начать введение медикаментов и инфузионную терапию, повторяя введение препаратов каждые 5 минут.
Препараты, используемые при первичном реанимационном комплексе и их дозировки
-
Адреналин: первичная доза — 1 мг. При неэффективности вводится в той же дозе каждые 3-5 минут.
-
Атропин — показан при асистолии и брадисистолии. Первичная доза — 1 мг, повторное введение допустимо через 3-5 минут.
-
Лидокаин: нагрузочная доза 80-100 мг (1,5 мг/кг) внутривенно. После восстановления кровообращения проводится поддерживающая инфузия 2-4 мг/мин.
-
Растворы глюкозы не рекомендуется использовать при реанимации, так как они могут усугубить повреждение мозга. Предпочтительнее использовать физиологический раствор или раствор Рингера.
Для профилактики повреждений мозга в ходе первичного реанимационного комплекса вводят оксибутират натрия (2-4 г), седуксен (20-40 мг), барбитураты (2-5 мг/кг). Также могут быть полезны блокаторы кальциевых каналов (верапамил 0,1 мг/кг) и сульфат магния (100 мг/кг).
Мероприятия по поддержанию и восстановлению функций мозга:
— поддержание внецеребрального гомеостаза;
— восстановление внутримозгового гомеостаза.
Схема медикаментозной терапии в посттерминальном периоде (Г. В. Алексеева, 1996)
В первые 3 часа постреанимационного периода всем пациентам для профилактики неврологических расстройств вводятся:
-
Антиоксиданты: токоферол 6 мл 30% раствора внутримышечно.
-
Препараты, снижающие энергетические потребности мозга:
— реланиум 0,5% раствор 2 мл;
— тиопентал натрия 200 мг.
- Антиагреганты: эуфиллин 2,4% раствор 10 мл + никотиновая кислота 1% раствор 1 мл на физиологическом растворе в/в капельно (или компламин, кавинтон, трентал).