Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии заключается в их участии в обменных процессах организма. Фолиевая кислота в форме 5,10-метилентетрагидрофолата участвует в метилировании дезоксиуридина, необходимого для синтеза тимидина, при этом образуется 5-метилтетрагидрофолат.

Цианокобаламин выступает кофактором в метилтрасферазной реакции, которая восстанавливает метионин и одновременно регенерирует 5-метилтетрагидрофолат в тетрагидрофолат и 5,10-метилентетрагидрофолат.

Недостаток фолатов и (или) цианкобаламина нарушает процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтических клеток и синтез тимидина. Это приводит к фрагментации ДНК, блокированию ее синтеза и нарушению клеточного деления. В результате возникает мегалобластоз, накапливаются крупные формы лейкоцитов и тромбоцитов, происходит их раннее разрушение в костном мозге и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. Эффективность гемопоэза снижается, развивается анемия, сопровождающаяся тромбоцитопенией и лейкопенией.

Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени и почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность — 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия фолатов в рационе.

Источник: www.eurolab.ua

Общее описание болезни

Особенно страдает от этой формы анемии костный мозг, где образуется большинство клеток крови.

Дефицит витамина В12 может привести к двум видам анемии:

1. Анемия, вызванная внешними факторами, такими как неправильное питание и недостаток витаминов в пище. Организм не может самостоятельно вырабатывать этот витамин, поэтому его основной источник — пища, богатая витаминами. Этот вид анемии требует коррекции диеты.

2. Анемия, вызванная внутренними факторами. Витамин В12, попадая в желудок, связывается с особым ферментом и затем всасывается в кишечнике. Без этого фермента всасывание невозможно, и витамин выводится из организма с калом. Если фермент не вырабатывается, это приводит к анемии.

При правильном питании и образе жизни в организм ежедневно поступает около 50 мкг витамина В12. При достаточном количестве фермента он всасывается в тонкой кишке, тогда как потребность организма составляет лишь 5 мкг, что обеспечивает запас витамина. Это объясняет, почему

В12-дефицитная анемия проявляется не сразу, а лишь через пару лет после начала болезни.

Слово «анемия» обычно ассоциируется с недостатком железа, но при диагнозе В12-дефицитная анемия анализ крови, вероятно, покажет нормальный уровень гемоглобина. Концентрация эритроцитов может быть понижена, а количество гемоглобина в них — повышено.

Недостаток витаминов и анемия часто не вызывают тревоги, но в данном случае страдают все органы и ткани организма. Если болезнь обнаружена рано, ее можно устранить за короткий срок. Однако при отсутствии лечения могут возникнуть серьезные нарушения работы головного и спинного мозга, а также других органов. Соблюдение рекомендаций врача может привести к улучшению состояния на долгие годы. При неблагоприятном прогнозе возможны осложнения, такие как снижение чувствительности в ногах, недержание мочи, онемение конечностей и даже кома. Чаще всего такие последствия необратимы.

Симптомы В12 дефицитной анемии

Как уже упоминалось, в начале болезнь протекает бессимптомно, что затрудняет ее диагностику. В организме продолжается расходование запасов витамина, в то время как его поступление значительно снижается.

Среди наиболее выраженных симптомов можно выделить следующие:

1. Головные боли и головокружение. Эти признаки появляются, когда болезнь уже прогрессировала. Мозг начинает страдать от недостатка кислорода, что приводит к частым головным болям, головокружениям и даже обморокам. Это сигнализирует о необходимости обследования и сдачи анализов.

2. Расстройства зрения и слуха. Эти симптомы также связаны с нарушением работы головного мозга. Сетчатка глаза чувствительна к недостатку кислорода. При его нехватке зрение ухудшается, перед глазами может появляться рябь.

3. Запоры или диарея. Дефицит витамина приводит к нарушениям пищеварения. Пища может дольше перевариваться, медленно проходить по ЖКТ, что вызывает запоры, чередующиеся с поносами.

4. Плохой аппетит. Если анемия вызвана недостаточной выработкой фермента в желудке, это может свидетельствовать о нарушении его работы. Пища переваривается медленно, что снижает чувство голода и может приводить к потере веса.

5. Депрессия и бессонница. Если возникают галлюцинации и потеря памяти, это неблагоприятный симптом, указывающий на поражение коры головного мозга. Обычно это происходит на поздних стадиях болезни.

6. Воспаление языка. При подозрении на В12-дефицитную анемию врач обязательно осмотрит язык. Недостаток витамина приводит к атрофии слизистой оболочки рта, исчезновению вкусовых сосочков. Язык становится ярким и гладким, меняется восприятие вкуса. Сосочки также выполняют защитную функцию, поэтому повышается риск воспаления.

7. Скованность в ногах и неустойчивая походка. Эти симптомы могут быть вызваны атаксией или мышечной слабостью. При дефиците витамина В12 нарушается работа мышц, что приводит к общей ослабленности и нарушению координации. Атаксия — это нарушение слаженности работы мышц, что вызывает неуклюжесть и проблемы с равновесием.

Диагностика анемии

Диагностика включает комплекс мероприятий. Обязательным является анализ крови: как клинический, так и общий. При прогрессировании болезни анализ может показать недостаток эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и низкий уровень гемоглобина.

Для получения точных результатов анализ крови необходимо сдавать натощак. За несколько часов до анализа следует избегать курения, приема лекарств и тяжелых физических нагрузок.

В12-дефицитная анемия также сопровождается различными нарушениями, которые выявляет анализ крови. Эритроциты могут отличаться по форме и размеру, при этом они будут насыщенного алого цвета из-за высокого содержания гемоглобина. Современные лаборатории могут указать точное количество гемоглобина в эритроцитах.

Биохимический анализ крови определяет содержание витамина В12. Однако это не всегда означает его дефицит. В некоторых случаях уровень может быть повышен, если анемия связана с нарушением обменных процессов. Поэтому врач учитывает и другие симптомы, а также собирает анамнез.

Уровень железа в крови может быть выше нормы. При разрушении эритроцитов высвобождается железо, которое используется для производства новых клеток. При дефиците витамина В12 этот процесс затрудняется, что приводит к повышению концентрации железа в крови.

Дополнительную информацию об анемии можно найти в видео.

Одним из методов диагностики является пункция костного мозга. Это самый надежный анализ, который может подтвердить или опровергнуть подозрения на В12-дефицитную анемию. Процедуру проводят перед назначением лечения для получения точных результатов.

Пункция костного мозга выполняется в стерильных условиях. Через прокол в грудной клетке берут небольшое количество костного мозга для анализа. Если диагноз подтвердится, в образце обнаружат увеличенные клетки с высоким содержанием гемоглобина и нарушения созревания клеток крови. Если врач заподозрит В12-дефицитную анемию, вызванную недостаточной выработкой желудочного фермента, он назначит ФГДС для обследования слизистой желудка. Также врач оценит рацион и может назначить УЗИ печени и анализ крови на гормоны щитовидной железы.

Причины возникновения В12 дефицитной анемии

Все причины болезни связаны с дефицитом витамина В12 в организме. Рассмотрим факторы, способствующие этому дефициту:

1. Несбалансированное питание. Витамин В12 содержится только в продуктах животного происхождения (мясо, рыба, молочные продукты). В группе риска находятся вегетарианцы и люди с низким доходом, не имеющие доступа к этим продуктам. Отсутствие пищи, богатой В12, увеличивает вероятность анемии.

2. Алкоголизм. Алкоголь повреждает слизистую желудка, что нарушает выработку вещества, связывающего витамин и обеспечивающего его всасывание в кишечнике. В результате большая часть витамина выводится из организма.

3. Заболевания желудка. Болезни желудка (гастрит, рак, язва) и операции по его удалению приводят к недостатку фактора Касла, необходимого для всасывания витамина В12. Витамин проходит через желудок, не связываясь с ферментом, и выводится с калом.

4. Поражение или удаление части тонкой кишки. Витамин В12 всасывается в тонкой кишке, поэтому воспаления, инфекции, опухоли и операции могут нарушить его всасываемость и вызвать В12-дефицитную анемию.

5. Кишечные паразиты. Многие люди имеют кишечных паразитов, которые могут поглощать витамин В12, поступающий с пищей.

6. Беременность. У беременных женщин может развиться дефицит витамина В12, так как растущий плод потребляет его в больших количествах. Поэтому беременным рекомендуют витамины и диету с высоким содержанием мяса и кисломолочных продуктов.

7. Злокачественные новообразования. Опухоли быстро разрастаются и могут поглощать витамин В12, что негативно сказывается на других органах и тканях.

Лечение и профилактика

Лечение должно назначать только врач. Самолечение и использование народных средств при прогрессирующей анемии опасны для жизни. Лечение В12-дефицитной анемии направлено на повышение уровня витамина в крови и устранение причины заболевания.

Врач может скорректировать диету, рекомендовать больше мяса, а вегетарианцам — молочные и соевые продукты. Внутримышечные инъекции и поливитаминные комплексы также помогут повысить уровень витамина. Витамин В12 вводится курсами по месяцу-полтора, а дозировку определяет врач в зависимости от состояния пациента. При тромбозах инъекции не рекомендуются, а беременным женщинам назначают витамины в таблетках и корректируют диету. Диета также служит методом профилактики.

Наибольшее количество витамина В12 содержится в печени (особенно говяжьей), рыбе, кролике, говядине, свинине, куриных яйцах и натуральной сметане. Алкоголь следует полностью исключить как при лечении, так и при профилактике. При тяжелой анемии возможно переливание крови или эритроцитарной массы — это крайний метод, применяемый только при угрозе жизни. Если причиной анемии являются глисты, необходимо пройти курс препаратов для их уничтожения и принимать ферменты для поддержки работы кишечника.

1. Анализ анамнеза заболевания и жалоб: выясняется, когда появились общая слабость, нарушения походки, снижение аппетита, тошнота, одышка и другие симптомы, а также с чем пациент связывает их возникновение.

2. Анализ анамнеза жизни: учитываются хронические заболевания, случаи глистной инвазии в семье, наследственные заболевания, вредные привычки, длительный прием препаратов, наличие опухолей и контакт с токсическими веществами.

3. Физикальный осмотр: определяется цвет кожных покровов (бледность характерна для В12-дефицитной анемии), осматривается язык (может быть малиновым с гладкой поверхностью), пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.

4. Анализ крови: при В12-дефицитной анемии наблюдается снижение количества эритроцитов и ретикулоцитов с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина и снижение количества тромбоцитов с увеличением их размера. Цветной показатель увеличивается: в норме он составляет 0,86-1,05, при В12-дефицитной анемии — выше 1,05.

5. Анализ мочи: проводится для выявления сопутствующих заболеваний.

6. Биохимический анализ крови: определяются уровни холестерина, глюкозы, креатинина, мочевой кислоты и электролитов для выявления сопутствующих поражений органов. При В12-дефицитной анемии характерно повышение уровня билирубина, лактат-дегидрогеназы и железа.

7. Содержание витамина В12 в крови: при данном заболевании оно снижается.

8. Исследование костного мозга: проводится с помощью пункции, чаще всего грудины. При В12-дефицитной анемии наблюдается усиленное образование эритроцитов и мегалобластический тип кроветворения — крупные эритроциты с остатками ядер.

9. Электрокардиография (ЭКГ): может показать увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания сердечной мышцы и, реже, нарушения ритма.

10. Консультация терапевта: может быть также рекомендована.

Источник: DiagnozLab.com, lookmedbook.ru

B9- и B12-дефицитные анемии

Мегалобластная анемия

Мегалобластная анемия — это форма анемии, возникающая из-за нарушения синтеза ДНК в эритроидных клетках. Она характеризуется мегалобластным типом кроветворения. Дефицит витаминов B9 (фолиевая кислота) и B12 (цианокобаламин), а также некоторые генетические нарушения приводят к этому состоянию. Эти нарушения могут быть связаны с активностью ферментов, участвующих в синтезе коферментов фолиевой кислоты или утилизации оротовой кислоты (оротовая ацидурия).

В костном мозге при мегалобластной анемии наблюдаются клетки с характерными морфологическими признаками: крупные незрелые ядра, окруженные более зрелой цитоплазмой. Основная причина этого состояния — нарушение синтеза ДНК. В S-фазе клеточного цикла клетки прекращают развиваться, что мешает завершению деления. Синтез РНК при этом не нарушен. Из-за интенсивного синтеза цитоплазматических компонентов, особенно гемоглобина, площадь клеток-эритроидных предшественников увеличивается, что приводит к образованию макроцитов (гиперхромных эритроцитов крупных размеров) или мегалоцитов. Подобные изменения также наблюдаются у гранулоцитарных предшественников и мегакариоцитов.

Мегалобластная анемия была впервые описана английским ученым Аддисоном в 1849 году, который назвал ее злокачественной (пернициозной). В 1870 году врач Фенвик обнаружил атрофию слизистой оболочки желудка у больного с пернициозной анемией. В 1872 году немецкий врач Биермер ввел термин «прогрессирующая пернициозная анемия». В 1880 году Эрлих обнаружил мегалобласты в костном мозге больных с этой анемией. В начале XX века пернициозная анемия считалась одной из самых распространенных и неизлечимых патологий крови.

Исследования этой патологии принесли пять Нобелевских премий. В 1930 году Касл предположил наличие «внешнего фактора» в мясе, который связывается с «внутренним фактором», образуя гемопоэтическое вещество, усваиваемое и депонируемое в печени. Ученые Минот, Марфи и Випл получили Нобелевскую премию за метод лечения пернициозной анемии сырой печенью. В 1948 году две группы ученых выделили витамин B12 как внешний фактор. Дороти Кроуфут-Хоткин также получила Нобелевскую премию за изучение структуры витамина B12.

Витамин B12 (цианокобаламин) имеет корриноидную структуру с центральным атомом кобальта, связанным с четырьмя пиррольными кольцами и нуклеотидом. Он существует в двух коферментных формах — аденозилкобаламин и метилкобаламин. В крови человека преобладает метилкобаламин.

Витамин B12 содержится только в продуктах животного происхождения (печень, почки, мясо, молоко и молочные продукты). Небольшое количество витамина синтезируется в кишечнике. В растительных продуктах цианокобаламин практически отсутствует. У травоядных животных витамин B12 синтезируется в желудке благодаря микроорганизмам, после чего попадает в ткани и мышцы. Максимальная концентрация цианокобаламина наблюдается в печени и почках (около 100 мкг/100 г), в мясе его содержание значительно ниже (0,5-2,0 мкг/100 г). В молоке и яйцах содержание витамина еще ниже, и он плохо усваивается из-за прочной связи с протеином кобалафилином. Цианокобаламин высвобождается в желудке под действием протеолитических ферментов и при кулинарной обработке.

Цианокобаламин попадает в кровь через стенки кишечника, связывается с транскобаламином II (транспортным протеином) и распределяется по организму через воротную вену.

Содержание цианокобаламина в организме взрослого человека составляет от 2 до 5 мг, причем основной запас находится в печени и может хватить на 3-6 лет. Выведение витамина происходит через кишечник (с калом) и почки (с мочой) — около 2-5 мкг в сутки. Суточная потребность взрослого человека в витамине B12 составляет 3-7 мкг.

Коферменты витамина B12 участвуют в синтезе ДНК и регуляции функции гемопоэза и нервной системы. В крови преобладает активная форма витамина — метилкобаламин, который необходим для синтеза тетрагидрофолиевой кислоты, важной для образования тимидина.

Дефицит витамина B12 нарушает метаболизм фолатов и синтез ДНК, что приводит к недостаточному созреванию и делению пролиферирующих кроветворных клеток. В костном мозге развивается мегалобластический тип кроветворения, что приводит к образованию гигантских клеток миелопоэза и мегакариоцитопоэза. Недостаток витамина B12 или B9 вызывает снижение синтеза нуклеиновых кислот, что приводит к мегалобластной анемии.

Клиническая картина

Классическая картина B12-дефицитной анемии включает три основных синдрома:

1. Анемический синдром
2. Желудочно-кишечный синдром
3. Неврологический синдром

B12-дефицитная анемия чаще всего проявляется в возрасте 50-60 лет, и такие пациенты часто выглядят старше своих лет. Этот тип анемии наиболее распространен в Скандинавских странах, что связано с предрасположенностью голубоглазых блондинов.

Существует три степени тяжести B12-дефицитной анемии:

• I степень: Легкая – концентрация гемоглобина в крови > 90 г/л
• II степень: Средняя – концентрация гемоглобина в крови 70-90 г/л
• III степень: Тяжелая – концентрация гемоглобина в крови < 70 г/л

Пациенты обычно обращаются к врачу при средней и тяжелой степени анемии. Часто от появления первых симптомов до постановки диагноза проходит более года.

B12-дефицитная анемия обычно начинается с анемического синдрома, который проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, тахикардией и одышкой при незначительной физической нагрузке. Из-за медленного развития патологии выраженность анемии по лабораторным данным может быть выше, чем ожидалось на основании клинических проявлений. Исключение составляют пациенты с быстро прогрессирующей неврологической симптоматикой. В некоторых случаях жжение языка при глоссите может возникать раньше, чем проявления анемии. У пациентов могут наблюдаться парестезии. В тяжелых случаях развивается фуникулярный миелоз, который приводит к нарушениям чувствительности и походки. При дальнейшем прогрессировании возникают нарушения зрения и расстройства мочеиспускания. Примерно у 40-50% пациентов наблюдаются нарушения функций желудочно-кишечного тракта.

Объективное обследование позволяет выявить бледность кожи с лимонно-желтым оттенком и субиктеричность кожи и склер. У некоторых пациентов могут быть признаки глоссита: язык становится алым с воспалительными участками, сосочки сглаживаются или атрофируются, что приводит к «лакированному» языку. Эти симптомы встречаются редко, как и глубокая мегалобластная анемия. Незначительное увеличение печени и селезенки наблюдается у 10-20% пациентов. Однако у большинства пациентов анемический синдром остается единственным клиническим признаком, даже при тяжелой степени анемии.

Диагностика анемии основывается на анамнезе, клинической картине, морфологическом исследовании клеток крови и костного мозга, а также анализе крови на содержание цианокобаламина и фолиевой кислоты.

Диагностика B 12 -дефицитной анемии

При B12-дефицитной анемии наблюдаются характерные изменения в гемограмме: лейкопения, макроцитарная анемия, тромбоцитопения и гиперсегментированные нейтрофилы в мазке крови.

Мегалобластные анемии характеризуются снижением уровня эритроцитов и, в меньшей степени, гемоглобина. Гиперхромия проявляется повышением уровня гемоглобина выше 35 пг или цветового показателя выше 1,1. Средний объем эритроцитов также увеличивается (более 100 фл, иногда более 120 фл). Если B12-дефицитная анемия сочетается с железодефицитной анемией или анемией хронического воспаления, средний объем эритроцитов может оставаться нормальным. Выраженное повышение уровня ретикулоцитов (200-300% и выше) наблюдается на 5-8 день лечения витамином B12 и подтверждает диагноз. У многих пациентов также отмечается лейкопения, степень которой часто коррелирует с тяжестью анемии. В некоторых случаях может быть снижение уровня тромбоцитов.

Исследование уровня цианокобаламина в крови имеет большое диагностическое значение. В миелограмме при нормальном или повышенном уровне миелокариоцитов выявляется выраженная гиперплазия эритроидного ростка и мегалобластический тип кроветворения.

Такие изменения миелограммы наблюдаются только до начала терапии витамином B12. В аспирате костного мозга, полученном после однократной инъекции препарата, мегалобласты исчезают, а мегалобластический тип кроветворения сменяется нормобластическим. Высокий уровень лактатдегидрогеназы в крови также является важным диагностическим критерием.

Основой диагностики B12-дефицитной анемии является анализ костного мозга на наличие мегалобластов и миелоцитов с метамиелоцитами. Однако эти клетки могут не обнаруживаться даже при явной анемии, возможно, из-за временного изменения гемопоэза при наличии некоторого количества цианокобаламина. Для диагностики типичного случая B12-дефицитной анемии достаточно анализа периферической крови, который позволяет выявить гиперхромную макроцитарную анемию и гиперсегментированные нейтрофилы.

Если лабораторные исследования показывают умеренную тромбоцитопению, незначительное повышение уровня непрямого билирубина и значительное повышение лактатдегидрогеназы, диагноз можно считать подтвержденным, и дополнительные пункции не требуются.

Фиброгастроскопия играет важную роль в диагностике B12-дефицитной анемии, позволяя подтвердить диагноз «атрофический гастрит» — основную причину дефицита цианокобаламина, а также исключить злокачественные заболевания желудка.

После начала лечения витаминами B9 и B12 наблюдается следующая динамика лабораторных показателей:

— значительное повышение уровня эритроцитов и гемоглобина в течение 14 дней, нормализация показателей происходит через 8-12 недель; уровень гемоглобина восстанавливается медленнее и возвращается в норму через 1-2 месяца;

— на 2-4-й день терапии увеличивается уровень ретикулоцитов, достигая максимума на 8-9-й день, и нормализуется к 14-му дню; также повышается уровень тромбоцитов и лейкоцитов;

— на 10-14-й день терапии гиперсегментация нейтрофилов сохраняется;

— в течение 24-48 часов после первого введения препарата мегалобласты исчезают из костного мозга, изменения морфологии ядер гранулоцитов сохраняются еще несколько дней;

— биохимический анализ крови показывает повышение уровня мочевой кислоты и холестерина (максимум достигается на пике ретикулоцитоза); уровень лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы и билирубина возвращается в норму, может наблюдаться незначительное снижение уровня калия в крови.

Лечение

Пока врачи не начали использовать цианокобаламин, B12-дефицитная анемия считалась фатальным заболеванием. Ремиссию можно было достичь лишь через эмпирический подбор рациона, трансфузионную терапию или спленэктомию, после чего часто происходили рецидивы, приводившие к смерти пациента в течение 1-3 лет с момента диагностики.

Для профилактики B12-дефицитной анемии рацион должен включать животный белок (печень, сердце, мясо, рыба, молочные продукты и др.). При проявлении патологии необходимо назначение цианокобаламина. Если у пациента есть глистные инвазии, требуется противогельминтная терапия.

В настоящее время для лечения B12-дефицитной анемии применяются два препарата: Цианокобаламин и Оксикобаламин. В России чаще назначают Цианокобаламин: подкожно или внутримышечно по 200-400 мкг 1 раз в день в течение 4-5 недель. В тяжелых случаях и при фуникулярном миелозе дозу увеличивают до 1000 мкг в сутки.

При адекватном лечении улучшение состояния пациента и нормализация картины костного мозга наблюдаются уже на 3-4-й день. Повышение уровня ретикулоцитов в периферической крови (ретикулоцитарный криз) происходит через 1-2 недели, а концентрация билирубина возвращается в норму за 3-4 недели, лактатдегидрогеназы — через 7-14 дней.

При назначении цианокобаламина ремиссия наступает у всех пациентов с B12-дефицитной анемией.

Если терапия не дает эффекта в течение нескольких недель, следует пересмотреть диагноз анемии. В этом случае необходимо провести дополнительную диагностику для уточнения причины анемического синдрома.

ФОЛИЕВО-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Эта патология относится к мегалобластным анемиям. Дефицит фолиевой кислоты нарушает действие цианокобаламина на синтез ДНК, что приводит к мегалобластному кроветворению.

Дефицит витамина B9 может возникать из-за недостаточного поступления с пищей, заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также при повышенной потребности организма в этом витамине.

Пациенты с фолиево-дефицитной анемией жалуются на общую слабость и головокружение. Глоссит у них развивается редко, в отличие от пациентов с B12-дефицитной анемией. Признаки фуникулярного миелоза также отсутствуют.

Как и при дефиците цианокобаламина, в периферической крови наблюдается макроцитоз, повышается среднее содержание гемоглобина и объем эритроцитов. В костном мозге появляются мегалобласты. Уровень непрямого билирубина в крови повышается, а активность лактатдегидрогеназы увеличивается.

Дефицит фолиевой кислоты приводит к повышению уровня гомоцистеина, что увеличивает риск венозных тромбов из-за его воздействия на эндотелий сосудов. Гетерозиготное носительство мутации метилтетрагидрофолатредуктазы также повышает уровень гомоцистеина, но риск тромбообразования при этом ниже.

Лечение фолиево-дефицитной анемии включает препараты фолиевой кислоты.

Источник: medqueen.com