Описание

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — распространенное заболевание в неврологии. По статистике, ей страдают около 5-6% населения России. В структуре сосудистой неврологической патологии, включающей острые инсульты, мальформации и аневризмы сосудов головного мозга, ДЭП занимает первое место по частоте.

Традиционно ДЭП считается заболеванием пожилых людей. Однако наблюдается тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний, включая ДЭП. Это заболевание все чаще встречается у лиц младше 40 лет наряду со стенокардией, инфарктом миокарда и мозговым инсультом.

Причины и механизм развития

Основной причиной заболевания является нарушение кровообращения, что приводит к недостаточному поступлению крови в головной мозг и затруднению ее оттока из черепной коробки. К патологии способствуют артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит и сахарный диабет.

Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетических факторов, родовой травмы или длительной гипоксии в период внутриутробного развития. Ухудшают течение заболевания черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение и гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна и переутомление также способствуют его развитию.

Ухудшение кровоснабжения мозга и повреждение сосудов приводят к гибели нейронов и глиальных клеток, а также к образованию участков с пониженной плотностью. В первую очередь страдает белое вещество, так как оно наиболее уязвимо, затем поражается серое вещество.

Постоянный недостаток кислорода нарушает связи между подкорковыми элементами и корой, разрушая нервные клетки. Это вызывает эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. На ранних стадиях болезни нарушения могут быть функциональными и компенсироваться соседними клетками.

Прогрессирование болезни приводит к нейродегенеративным процессам и органическим поражениям, которые не поддаются компенсации.

Виды

Дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего является приобретенной болезнью, но возможны и случаи врожденной патологии, вызванной неблагоприятными факторами во время беременности и родов.

Симптомы могут проявляться с разной скоростью, что позволяет выделить три формы: медленно прогрессирующую, ремитирующую и быстро прогрессирующую. Медленно прогрессирующая форма может развиваться в течение многих лет, и между появлением первых симптомов и инвалидизацией может пройти до 15 лет.

Ремитирующая форма характеризуется более быстрым ухудшением состояния. Она проявляется чередованием периодов обострения и нормализации, при этом стойкие дефекты могут возникнуть в течение 10 лет.

Галопирующая форма приводит к инвалидизации или летальному исходу за 2-3 года.

В зависимости от основной причины выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

1. Атеросклеротическая. Развивается из-за образования белковых и липидных соединений на стенках сосудов, что уменьшает их просвет и снижает объем циркулирующей крови. Поражаются основные магистрали, обеспечивающие приток крови в головной мозг.

2. Венозная. Основная причина — нарушение оттока венозной крови, что приводит к застою и отравлению мозга токсинами, вызывая воспаление.

3. Гипертоническая. Связана со спазмами, утолщением и разрывом стенок сосудов. Характеризуется быстрым прогрессированием и может развиваться у молодых людей. Острая форма возникает сразу после повышения давления и может сопровождаться эпилептическими припадками. При хроническом течении происходит постепенное повреждение мелких сосудов.

4. Смешанная. В этой форме присутствуют признаки как гипертонической, так и атеросклеротической форм. Снижение кровотока по магистральным сосудам сопровождается гипертоническими кризами.

Также выделяют энцефалопатию сочетанного генеза, которая развивается при нарушении кровоснабжения, токсическом воздействии или травме.

Симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия на ранних стадиях напоминает обычное переутомление. Наблюдаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.

Настроение колеблется от плохого до чрезмерного возбуждения и радости, затем возникает апатия и безразличие. Основные черты эмоционального состояния — депрессивность и апатия. Сначала они проявляются редко, но со временем становятся более выраженными, вытесняя положительные эмоции и оптимизм.

Цереброваскулярная болезнь приводит к ухудшению интеллекта. Больной начинает забывать сложные слова и названия, теряет способность анализировать большие объемы информации, получаемой при чтении и общении. Он перестает понимать себя, теряет самоконтроль и самоанализ, не может планировать день и работу. Со временем не узнает окружающих, свою улицу и дом, не понимает время. Его действия становятся импульсивными, лишенными логических связей.

Безразличие охватывает все сферы жизни — работу и хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими и не требуют концентрации.

Двигательная активность также страдает. Сначала это проявляется в нарушении мелкой моторики — больной не может вдеть нить в иголку или что-то написать. Позже появляются тремор рук и ног, навязчивые движения. Человек теряет координацию и иногда падает. Речь становится размытой и неясной.

Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами и шум в ушах. При ходьбе может возникать рвота. В течение дня он испытывает сонливость, а ночью страдает от бессонницы. Зрение ухудшается: один глаз видит нормально, а перед другим все как будто погружается в туман.

Стадии

В развитии заболевания выделяют три степени, которые различаются по остроте симптомов и их влиянию на пациента.

Дисциркуляторная энцефалопатия I степени

Повреждение мозговой ткани незначительное, и при правильном лечении патология поддается коррекции. Нарушения в первую очередь затрагивают эмоциональную сферу, что может быть ошибочно воспринято как переутомление, метеозависимость или депрессию. После отдыха и снижения психоэмоциональной нагрузки симптомы ДЭП 1 исчезают.

Человек часто испытывает усталость, становится плаксивым и раздражительным, склонен к депрессии, апатии, частой смене настроения и иногда агрессии. На этом фоне наблюдается снижение работоспособности, трудности с восприятием и пониманием новой информации, а также ухудшение интеллектуальных способностей и способности к обучению.

Появляются рассеянность и забывчивость. Больной не может сосредоточиться и планировать свое время и обязанности. Поскольку заболевание чаще всего развивается в пожилом возрасте, эти признаки часто списываются на естественные процессы старения.

Со временем возникают нарушения сна, периоды неконтролируемого возбуждения, головокружение, шум и гул в ушах. Возможна нестабильность походки.

Дисциркуляторная энцефалопатия II степени

Субкомпенсация проявляется симптомами, характерными для начальной стадии заболевания. Человек теряет интерес ко всему, проявляет беспричинную агрессию. Речь становится неясной, мимика и жесты скудны. Больной с дисциркуляторной энцефалопатией 2-й степени теряет трудоспособность и тратит время на бессмысленные дела. У него появляются судороги, нарушается мелкая моторика, движения замедляются.

Часто такие пациенты теряются во времени и пространстве, не могут ухаживать за собой. Головные боли усиливаются, охватывая теменную или лобную области, к ним может присоединяться рвота. Недомогание может длиться до двух суток.

Со временем выделяются следующие синдромы:

1. Цефалгический. Основные проявления — резкая, пульсирующая головная боль, чувство распирания, дискомфорт от яркого света, тошнота, шум в ушах, рвота.
2. Диссомнический. Характеризуется нарушениями сна: сонливостью и бессонницей. Больной испытывает трудности с засыпанием и часто просыпается ночью.
3. Вестибуло-атактический. Возникает из-за нарушения кровоснабжения пирамидных структур мозга и поражения позвоночной и центральной артерий. Проявляется нарушением походки, которая становится неустойчивой. Больной отмечает, что тело перестает слушаться, ухудшается координация движений, возможны падения. При поражении корково-ядерных путей возникают неконтролируемые движения рта и изменяется тембр голоса.
4. Когнитивный. Характеризуется значительным ухудшением мышления, памяти и концентрации внимания. Возникают проблемы с пониманием и речью, больной с трудом подбирает слова.

На этой стадии проявляются признаки органического поражения мозга.

Во многих странах дисциркуляторную энцефалопатию 2-й степени не выделяют отдельно, рассматривая её как часть общей группы когнитивных нарушений, вызванных сосудистыми заболеваниями, и относят к стадии тяжелого течения заболевания.

Дисциркуляторная энцефалопатия III степени

Происходит декомпенсация мозга, что приводит к необратимым изменениям и развитию деменции. Больной теряет самоконтроль, становится угнетенным и агрессивным, часто вступает в конфликты. Заболевание сопровождается выраженным вестибуло-атактическим синдромом. Слабеют слух и зрение, походка становится неустойчивой.

В тяжелых случаях возникают паралич и атаксия. Человек теряет способность ухаживать за собой и не понимает простейших действий. При III степени заболевания часто наблюдается недержание мочи и расторможенность.

Диагностика

Раннее выявление и диагностика дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) имеют большое значение. Это позволяет начать сосудистую и метаболическую терапию вовремя и избежать серьезных повреждений мозга.

Рекомендуется периодический осмотр у невролога для пациентов из группы риска: диабетиков, гипертоников и пожилых людей. Начальные когнитивные расстройства часто остаются незамеченными, поэтому пациентам предлагается пройти несколько тестов, например, повторить слова, произнесенные врачом, выполнить задание и снова повторить слова.

Диагностика включает комплекс обследований:

• РЭГ, ЭЭГ, Эхо-ЭГ;
• дуплексное сканирование;
• МРТ — наиболее информативное обследование, позволяющее оценить состояние сосудов и кровообращения. Врач может указать наличие МР-признаков ДЭП;
• магнитно-резонансная ангиография;
• УЗДГ сосудов головы и шеи;
• консультация офтальмолога с определением полей зрения.

ДЭП не является самостоятельным заболеванием, поэтому необходимо выявление этиологических факторов, что включает:

• консультацию кардиолога;
• общий анализ крови;
• коагулограмму;
• анализ крови на сахар;
• измерение и контроль артериального давления;
• определение уровня холестерина и липопротеидов.

При необходимости могут потребоваться консультации нефролога, эндокринолога, а также ЭКГ и его суточный мониторинг.

Критерии диагностики:

1. Характерная клиническая картина с наличием сосудистого фактора.
2. Прогрессирование неврологических симптомов и нарушений высших мозговых функций.
3. КТ-данные: на I стадии — нормальная КТ или минимальные признаки атрофии, на II — мелкие гиподенсивные очаги и расширение желудочков, на III — множественные очаги различного размера и выраженная атрофия.
4. На РЭГ — изменения, характерные для атеросклероза и артериальной гипертензии, зависящие от стадии ДЭ.
5. Ультразвуковая допплерография — признаки стеноза и реже окклюзии экстра- и интракраниальных артерий (выявляются у 80% больных).
6. Увеличение вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, деформация эритроцитов, дислипопротеидемия, в основном из-за увеличения триглицеридов.
7. Результаты нейропсихологического исследования.

Лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия требует комплексного лечения. Основные цели — устранение первопричины заболевания, предотвращение риска кровоизлияний, восстановление кровоснабжения и функций мозга. Лечение включает немедикаментозные, лекарственные и хирургические методы, а также средства народной медицины.

Лекарственная терапия

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга зависит от причин заболевания. Для нормализации давления применяют препараты следующих групп:

1. Сартаны. Эти лекарства блокируют взаимодействие нейрорецепторов с гормонами, вызывающими сужение сосудов и повышение давления. К сартанам относятся Лозартан, Хипотел, Валз.
2. Диуретики. Они способствуют выведению жидкости из организма и снижению отеков, включая сосудистые стенки. Мочегонные средства: Гипотиазид, Индапамид, Верошпирон, Фуросемид, Торасемид.
3. Бета- и альфа-блокаторы. Эти препараты подавляют аденорецепторы, что приводит к расширению сосудов и снижению сокращений сердца. К ним относятся Конко рам, Метанопролол, Гедралазин, Доксазозин.
4. Ингибиторы АПФ. Они действуют на фермент, превращающий ангиотензин I в ангиотензин II. Примеры: Эналаприл, Каптоприл.
5. Антагонисты кальция. Эти лекарства уменьшают проникновение кальция в клетки сердечной и сосудистой мускулатуры, что снижает аритмию и улучшает кровообращение. К данной группе относятся Дилтиазем и Лацидипин.

Для лечения атеросклероза назначают препараты, улучшающие липидный обмен и снижающие уровень холестерина. Это Сермион, Винпоцетин, Пирацетам. Некоторые из этих средств могут снижать давление, поэтому их следует принимать с осторожностью в сочетании с гипотензивными препаратами при смешанном происхождении заболевания.

При любой форме дисциркуляторной энцефалопатии назначают нейропротекторы, которые улучшают обменные процессы в мозге. Часто используют Актовегин, Глиатилин, а для внутримышечных инъекций — Церебролизин.

Для предотвращения образования тромбов применяют Аспирин и Тенектеплазу.

Немедикаментозная терапия

Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии 1-й степени назначают лечебный массаж и физические упражнения. Для улучшения кровообращения и расширения сосудов рекомендуются радоновые и кислородные ванны.

Электросон способствует улучшению метаболизма в мозге и стимулирует образование новых нейронных связей.

При гальванотерапии воздействуют слабыми токами на воротниковую зону, что улучшает кровообращение и обмен веществ.

Также важно уделять внимание здоровому образу жизни.

Хирургическое вмешательство

Тяжелая форма заболевания с выраженным сужением кровеносных сосудов требует оперативного вмешательства. Варианты лечения включают стентирование, эндартерэктомию и шунтирование.

Стентирование заключается в установке стента в области сужения артерии. Стент выполняет функцию сосудистой стенки, расширяя и поддерживая сосуд.

Эндактерэктомия предполагает удаление атеросклеротической бляшки из пораженного сосуда.

Шунтирование создает обходной путь для кровотока. Для этого берется фрагмент артерии или вены из другого участка тела и вшивается в сосуд до и после препятствия. Также возможно сшивание пораженной артерии с другим сосудом головного мозга.

Методы народной медицины

Народными средствами невозможно вылечить заболевание, но они могут улучшить кровообращение, память и снять головную боль.

Для приготовления крымского сбора возьмите 1 столовую ложку смеси из цветов и плодов шиповника, липы, душицы, хвоща, листьев березы, донника, подорожника, мать-и-мачехи, плодов малины и семян укропа. Запарьте смесь в стакане воды и настаивайте 20 минут. Пейте по 3 раза в день перед едой в течение 3 месяцев. Это средство стимулирует работу мозга и тонизирует.

Напиток из боярышника поможет снять головную боль. Стакан ягод запарьте на водяной бане в течение 10 минут. Получившийся отвар настаивайте 12 часов и пейте по стакану 3 раза в день до еды.

Профилактика

Для лечения ДЭП и предотвращения ее прогрессирования рекомендуется вести здоровый образ жизни. Больным советуют отказаться от алкоголя и курения. Из рациона следует исключить полуфабрикаты и жареную пищу, заменить жирное мясо на постное, а также увеличить потребление овощей, фруктов и нежирной морской рыбы. Важно контролировать вес, гулять и заниматься спортом с учетом состояния здоровья и возраста.

Необходимо обеспечивать достаточный отдых и спать не менее восьми часов в день. При необходимости можно принимать витамины.

Инвалидность

ДЭП — одна из основных причин инвалидности. Для получения группы необходимо выполнить несколько простых действий, учитывая показания для направления на МСЭ.

Прогноз

При ДЭП 1 прогноз благоприятный. Остановить развитие болезни вряд ли удастся, но можно снизить остроту симптомов и вести полноценную жизнь. Для этого важно соблюдать здоровый образ жизни и следовать рекомендациям врача.

При переходе заболевания на вторую стадию о выздоровлении можно говорить только в случае, если причину можно устранить хирургически. В противном случае болезнь будет прогрессировать, и состояние больного ухудшится, что может привести к инвалидности. Своевременное комплексное лечение ДЭП 2 позволяет отсрочить появление признаков третьей стадии на срок до 10 лет.

Дисциркуляторная энцефалопатия — сложное заболевание, разрушающее эмоциональную, когнитивную и двигательную сферы жизни человека. Прогноз может быть благоприятным при раннем обнаружении, лечении и профилактике. Ярко выраженные симптомы свидетельствуют об органическом поражении и трудны для лечения.

Источник: neuromed.online

МЕМАНТИНОЛ®

Внимательно прочитайте эту инструкцию перед началом приема этого лекарства.

• Сохраните инструкцию для повторного использования.
• Если у вас возникли вопросы, обратитесь к врачу.
• Это лекарство назначено только вам и не должно передаваться другим лицам, так как может причинить им вред, даже если у них те же симптомы.

Регистрационный номер: ЛП-002450

Торговое наименование: МЕМАНТИНОЛ®

МНН: Мемантин

Лекарственная форма: таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Состав

1 таблетка содержит:

Активное вещество: Мемантина гидрохлорид 10 мг

Вспомогательные вещества: лактоза моногидрат 169 мг, целлюлоза микрокристаллическая 40 мг, кремния диоксид коллоидный 1,2 мг, натрия крахмал гликолят (тип А) 10 мг, гидроксипропилцеллюлоза 7,4 мг, магния стеарат 2,4 мг;

Состав оболочки: Опадрай II белый OY-L-28900 (лактоза моногидрат — 36%, гипромеллоза — 28%, титана диоксид — 26%, макрогол 4000 — 10%) 7 мг.

Описание

Продолговатые двояковыпуклые таблетки белого цвета с гравировкой «g» и «Ph» и риской между буквами. На разрезе таблетки белого или почти белого цвета.

Фармакотерапевтическая группа: средство для лечения деменции

Код АТХ: N06DX01

Фармакологические свойства

Фармакодинамика:

Мемантин — неконкурентный ингибитор NMDA-рецепторов, который модулирует действие повышенного уровня глутамата, способствующего нейрональной дисфункции.

Фармакокинетика:

После приема внутрь мемантин быстро и полностью всасывается. Максимальная концентрация в плазме достигается через 3-8 часов. Кумуляция не наблюдается при нормальной функции почек. Около 80% мемантина в крови остается в неизмененном виде. Основные метаболиты не обладают антагонистической активностью к NMDA-рецепторам. Выведение происходит преимущественно почками, период полувыведения составляет 60-100 часов.

Показания для применения

Деменция альцгеймеровского типа умеренной и тяжелой степени.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость мемантина или его компонентов; беременность и грудное вскармливание; возраст до 18 лет; дефицит лактазы, непереносимость лактозы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции.

Меры предосторожности

Тиреотоксикоз, эпилепсия, предрасположенность к судорогам, одновременное применение антагонистов NMDA-рецепторов, почечный канальцевый ацидоз, тяжелые инфекции мочевыводящих путей, инфаркт миокарда в анамнезе, сердечная недостаточность III-IV функционального класса, неконтролируемая артериальная гипертензия, почечная и печеночная недостаточность.

Применение при беременности и грудном вскармливании

Противопоказан при беременности. Неизвестно, выделяется ли мемантин с грудным молоком, поэтому кормление грудью следует прекратить.

Способ применения и дозы

Лечение мемантином должно проводиться под наблюдением врача. Начинайте лечение только при наличии постоянного контроля за приемом препарата. Дозировка должна пересматриваться в течение первых трех месяцев. Прием мемантина следует прекращать при отсутствии положительного эффекта или непереносимости.

Препарат принимается внутрь один раз в сутки, независимо от пищи.

Взрослые:

Максимальная суточная доза — 20 мг. Для уменьшения риска нежелательных реакций доза титруется:

• 1-я неделя: 5 мг/сут (половина таблетки 10 мг)
• 2-я неделя: 10 мг/сут (одна таблетка 10 мг)
• 3-я неделя: 15 мг/сут (полторы таблетки 10 мг)
• 4-я неделя: 20 мг/сут (две таблетки по 10 мг)

Рекомендуемая поддерживающая доза — 20 мг в сутки.

Особые группы пациентов

Пожилые пациенты (старше 65 лет)

Коррекция дозы не требуется.

Пациенты с нарушением функции почек

При клиренсе креатинина 50-80 мл/мин коррекция не требуется. При умеренной почечной недостаточности (30-49 мл/мин) рекомендуемая доза — 10 мг/сут. При хорошей переносимости можно увеличить до 20 мг/сут. При тяжелой почечной недостаточности (5-29 мл/мин) доза не должна превышать 10 мг/сут.

Пациенты с нарушением функции печени

При легком и умеренном нарушении функции печени коррекция не требуется. Применение у пациентов с тяжелым нарушением функции печени не рекомендуется.

Передозировка

Симптомы передозировки могут включать утомляемость, слабость, диарею, спутанность сознания, гиперсомнию, головокружение, возбуждение, галлюцинации и нарушения пищеварения. Лечение симптоматическое, специфического антидота нет.

Побочные действия

Побочные реакции классифицированы по частоте: очень часто (≥ 1/10), часто (≥1/100 до < 1/10), нечасто (≥ 1/1000 до ≤ 1/100), редко (≥1/10000 до <1/100).

Наиболее частые побочные реакции: головокружение, головная боль, запор, сонливость, артериальная гипертензия.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

При одновременном применении с леводопой и агонистами дофаминовых рецепторов действие последних может усиливаться. Следует избегать одновременного применения с амантадином, кетамином и декстрометорфаном из-за риска психоза.

Особые указания

С осторожностью применять у пациентов с тиреотоксикозом, эпилепсией, предрасположенностью к судорогам. Учитывайте факторы, влияющие на pH мочи.

Влияние на способность управлять транспортными средствами

Пациенты с болезнью Альцгеймера могут иметь нарушения способности к вождению. Рекомендуется воздержаться от управления транспортом.

Форма выпуска

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 10 мг. Упаковка: по 10 таблеток в контурной упаковке, по 30 или 90 таблеток в банке.

Срок годности

3 года. Не использовать по истечении срока годности.

Условия хранения

Хранить в сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 25 °C. Хранить в недоступном для детей месте.

Условия отпуска

По рецепту.

Производитель

ООО «ГЕРОФАРМ», Россия

191119, г. Санкт-Петербург, ул. Звенигородская, д. 9

Телефон: (812) 703-79-75

Адрес производства:

196158, г. Санкт-Петербург, Московское шоссе, д. 13, лит. ВИ, лит. ВЛ

Организация для претензий

ООО «ГЕРОФАРМ», Россия

191144, г. Санкт-Петербург, Дегтярный переулок, д. 11, литер «Б»

Телефон: (812) 703-79-75

Телефон горячей линии: 8-800-333-4376

www.geropharm.ru

Директор ЗАО «Фарм-Холдинг» Л.Л. Шимолина

Источник: pro-mozg.com

Причины и факторы риска ДЭП

Основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая ишемия головного мозга. У 60% пациентов заболевание связано с атеросклерозом сосудов головного мозга. Без своевременного лечения существует риск развития сосудистой деменции.

Дисциркуляторная энцефалопатия часто возникает на фоне хронической артериальной гипертензии, что приводит к спазму сосудов и снижению мозгового кровотока. Это может происходить при гипертонической болезни, поликистозе почек, хроническом гломерулонефрите, феохромоцитоме и болезни Иценко – Кушинга.

К другим возможным причинам относятся остеохондроз позвоночника, аномалия Кимерли, аномалии развития позвоночной артерии, нестабильность шейного отдела позвоночника и травмы позвоночника.

Заболевание может развиваться у пациентов с сахарным диабетом, особенно при наличии диабетической макроангиопатии.

Среди других причин выделяют системные васкулиты, наследственные ангиопатии, черепно-мозговые травмы, ишемическую болезнь сердца и аритмии.

Факторы риска включают:

• генетическую предрасположенность;
• гиперхолестеринемию;
• избыточную массу тела;
• недостаточную физическую активность;
• чрезмерные психические нагрузки;
• вредные привычки, особенно злоупотребление алкоголем;
• нерациональное питание.

Патогенез

Этиологические факторы дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) ухудшают мозговое кровообращение, что приводит к гипоксии и нарушению питания клеток головного мозга. В результате гибели нейронов образуются участки разрежения мозговой ткани (лейкоареоз) и множественные мелкие очаги «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения становятся белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия этих областей нарушает связи между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, что называется «феноменом разобщения».

Согласно современным представлениям, «феномен разобщения» является основным патогенетическим механизмом развития ДЭП и определяет ее клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции.

Дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при правильном лечении могут быть обратимыми. Однако со временем формируется стойкий неврологический дефект, часто приводящий к инвалидизации пациента.

Примерно в половине случаев ДЭП сочетается с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общими факторами, способствующими как сосудистым заболеваниям, так и дегенеративным изменениям мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия делится на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную формы. По характеру течения выделяют медленно прогрессирующую (классическую), ремиттирующую и быстро прогрессирующую (галопирующую) дисциркуляторную энцефалопатию.

Существует три стадии сосудистой энцефалопатии:

• ДЭП 1 степени характеризуется небольшими поражениями мозга, которые могут быть спутаны с симптомами других заболеваний. На этой стадии возможно достижение стойкой ремиссии. Симптомы первой степени включают шум в голове, головокружение, нарушение сна и неустойчивость при ходьбе.
• ДЭП 2 степени проявляется попытками пациента винить других в своих неудачах, что часто предшествует жесткому самоконтролю. Симптомы второй стадии: значительное снижение памяти, нарушение контроля действий, депрессия, судороги и повышенная раздражительность. Хотя на этой стадии может быть установлена инвалидность, пациент все еще способен обслуживать себя.
• ДЭП 3 степени (декомпенсация) представляет собой переход к сосудистой деменции, при которой выражено слабоумие. На этой стадии у пациента могут наблюдаться недержание мочи, паркинсонизм, расторможенность и нарушения координации. Человек полностью зависит от окружающих и нуждается в постоянном уходе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Признаки дисциркуляторной энцефалопатии на начальных стадиях незаметны. Функции погибших клеток компенсируют соседние, что позволяет мозгу справляться с потерями. Со временем объем нарушений увеличивается, и появляются различные симптомы.

• Головная боль. Она возникает из-за поражения капилляров и мозговых оболочек.
• Изменение поведения. Гибель нейронов и нарушение связей между клетками приводят к излишней эмоциональности.
• Нарушение движений. При поражении глубоких пирамидных систем мозга возникают шаткая походка, спазмы и паралич мышц с одной стороны тела.
• Проблемы с подкорковым слоем. Возможны шум в ушах, быстрая утомляемость, слабость, нарушения сна, перепады настроения и дневная сонливость.
• Симптомы орального автоматизма. Это повторяющиеся движения рта из-за раздражения кожи. Может возникнуть затруднение при глотании, а голос становится гнусавым и глухим.
• Нарушения мышления. Патологические процессы в сером веществе приводят к невнимательности, ухудшению памяти и проблемам с планированием.
• Апатия и депрессия. Нежелание действовать и равнодушие могут привести к тому, что в тяжелых случаях человек не сможет обслуживать себя.
• Проблемы со зрением. Нарушения могут проявляться неравномерно, например, в виде темного пятна или расплывчатого изображения.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии необходимо. Чем раньше начнется терапия, тем выше вероятность успеха. В запущенных случаях пациент не может удовлетворять свои потребности самостоятельно, поэтому ранняя диагностика заболевания крайне важна.

Особенности лечения

Терапия пациентов с ДЭП направлена на коррекцию сосудистой патологии мозга, профилактику рецидивов, улучшение кровообращения и нормализацию функций мозга. Основные принципы комплексного лечения:

• снижение избыточной массы тела;
• отказ от насыщенных жиров;
• ограничение потребления поваренной соли до 4 г в сутки;
• регулярные физические нагрузки;
• отказ от алкоголя и курения.

Стандарты лечения

Если коррекция образа жизни неэффективна, в неврологии стандартом лечения является назначение медикаментов для снижения артериального давления, подавления проявлений атеросклероза и воздействия на нейроны мозга. Если медикаментозная терапия не помогает устранить или замедлить развитие энцефалопатии, проводится операция на стенках магистральных мозговых сосудов.

Медикаментозное лечение

Лечение сосудистой энцефалопатии часто начинается со второй стадии, когда когнитивные нарушения становятся очевидными. Для патогенетической терапии дисциркуляторных изменений мозга назначаются препараты из различных групп:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Рекомендуются при гипертонии, сахарном диабете, атеросклерозе почечных артерий и сердечной недостаточности.
• Бета-адреноблокаторы. Снижают артериальное давление и восстанавливают сердечную функцию.
• Антагонисты кальция. Обеспечивают гипотензивный эффект и нормализуют сердечный ритм. У пожилых пациентов помогают устранить когнитивные нарушения и двигательные расстройства.
• Мочегонные средства. Снижают артериальное давление за счет уменьшения объема циркулирующей крови и выведения лишней жидкости.

Вазодилататоры

Применение сосудорасширяющих препаратов улучшает функцию нервных тканей головного мозга и устраняет церебральный ангиоспазм. Наиболее эффективные из них:

• Кавинтон. Снижает вязкость крови, улучшает умственную деятельность и обладает антиоксидантным действием. При дисциркуляторной патологии мозга назначают 15-30 мг в сутки. Терапевтический эффект проявляется через 5-7 дней. Курс лечения составляет 1-3 месяца. При превышении дозы возможны побочные эффекты: тахикардия, снижение артериального давления, головокружение, нарушение сна.
• Вазобрал. Комбинированный препарат, улучшающий мозговое кровообращение. Применяется при отсутствии атеросклероза и сосудистого спазма, вызванного гипертоническим кризом. Таблетки принимают по 1 штуке 2 раза в день во время еды. Продолжительность лечения – 2-3 месяца. При неправильной дозировке могут возникнуть тошнота, головная боль и аллергические реакции.

Ноотропы и нейропротекторы

Лечение сосудистой энцефалопатии невозможно без препаратов, улучшающих обмен в нервных тканях. К ним относятся:

• Пирацетам. Увеличивает синтез дофамина и уровень норадреналина в мозге. Рекомендуемая доза — 800 мг три раза в день перед едой до улучшения состояния или по указанию врача. Препарат не назначают при острой почечной недостаточности, сахарном диабете и аллергических реакциях в анамнезе.

• Ноотропил. Улучшает обменные процессы в мозге и его интегративную деятельность. Дозировка для взрослых составляет 30-60 мг на кг веса в 2-4 приема в день. Продолжительность терапии — 6-8 недель. Противопоказан при тяжелой почечной недостаточности, геморрагическом инсульте и гиперчувствительности к компонентам.

Читайте также: список ноотропных препаратов, механизм действия нейропротекторов.

Хирургическое лечение

Когда степень сужения сосудов мозга превышает 70% или пациент перенес острые формы дисцикуляторной энцефалопатии, назначается хирургическое лечение. Существует несколько видов операций:

• Эндартерэктомия — реконструктивная операция для восстановления кровотока по пораженному сосуду.
• Стентирование — установка специального каркаса (стента) для восстановления просвета артерии.
• Наложение анастомозов — имплантация височной артерии в кортикальную ветвь мозгового сосуда.

Народные средства

На начальной стадии дисциркуляторных изменений мозга могут быть полезны следующие народные рецепты:

• Настой шиповника. Уменьшает проницаемость капилляров и улучшает мозговое кровообращение. Для приготовления нужно измельчить 2 ст. л. сухих плодов, залить 500 мл кипятка и настаивать 20-30 минут. Принимать вместо чая 2-3 раза в день на протяжении всего курса лечения.

• Настой цветков клевера. Помогает избавиться от шумов в голове. Для приготовления 2 ст. л. сырья заливают 300 мл кипятка и настаивают 1 час. Принимать 3-4 раза в день за полчаса до еды, особенно во время обострения симптомов.

Возможные осложнения и последствия

Без своевременного и адекватного лечения существует риск сосудистой деменции. Быстрое прогрессирование патологического процесса, вызванного дисциркуляторной энцефалопатией головного мозга (ишемическими инсультами, системными заболеваниями соединительной ткани, злокачественной артериальной гипертензией), может привести к инвалидизации.

Прогноз и профилактика

Пациенты должны следовать рекомендациям врача по постоянному и курсовому приему лекарств, контролировать артериальное давление и массу тела, отказаться от курения, соблюдать низкокалорийную диету и употреблять пищу, богатую витаминами.

Рекомендуется заниматься оздоровительной гимнастикой и выполнять специальные упражнения для поддержания функций опорно-двигательного аппарата (позвоночника и суставов), а также совершать прогулки.

Для улучшения памяти полезно записывать важную информацию и составлять ежедневный план. Поддерживайте интеллектуальную активность через чтение, заучивание стихотворений, общение с друзьями и близкими по телефону, просмотр телевизионных передач и прослушивание музыки или интересных радиопередач.

Следует выполнять посильные домашние обязанности и стремиться вести независимый образ жизни. Сохраняйте двигательную активность, соблюдая меры предосторожности, чтобы избежать падений, и при необходимости используйте дополнительные средства опоры.

Важно помнить, что у пожилых людей после падения значительно ухудшаются когнитивные функции, что может привести к деменции. Для профилактики падений необходимо устранить факторы риска:

• убрать ковры, за которые можно запнуться;
• носить удобную нескользкую обувь;
• при необходимости переставить мебель;
• установить поручни и специальные ручки, особенно в туалете и ванной;
• принимать душ в сидячем положении.

Прогноз зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии. По этим стадиям можно оценивать темпы прогрессирования заболевания и эффективность лечения. Основные неблагоприятные факторы — выраженные когнитивные расстройства, которые часто сопровождаются увеличением числа падений и риском травм, таких как черепно-мозговые травмы и переломы конечностей (особенно шейки бедра), создающие дополнительные медико-социальные проблемы.

Показания для направления на БМСЭ

1. Противопоказанные виды и условия труда.
2. Быстрое прогрессирование заболевания.
3. Невозможность трудовой деятельности из-за повторных острых нарушений мозгового кровообращения, включая частые преходящие, а также развитие деменции.

Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ

1. Рентгенограммы черепа и шейного отдела позвоночника.
2. Реоэнцефалограмма и ЭКГ.
3. Анализ крови на глюкозу, холестерин и липиды.
4. КТ головы (если возможно).
5. Эхо-КГ.
6. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головного мозга.
7. Данные осмотра окулиста, терапевта, психиатра и других специалистов (при необходимости).
8. Результаты экспериментально-психологического исследования.

Критерии инвалидности

III группа: умеренное нарушение жизнедеятельности в I стадии (при неблагоприятных условиях труда) и во II стадии ДЭ (по критерию ограничения трудоспособности первой степени).

II группа: значительное ограничение жизнедеятельности из-за неврологических нарушений, когнитивного дефекта или повторных ПНМК и инсультов.

I группа: быстро прогрессирующее течение, деменция, выраженные нарушения двигательных функций, резко ограничивающие жизнедеятельность (по критериям ограничения самообслуживания и передвижения третьей степени).

Источники: krasotaimedicina.ru, neboleem.net, sovets.net, illness.docdoc.ru, yandex.ru, invalidnost.com

Последнее обновление: 4 марта 2020

Источник: sosudy.info